Суть теории контроля патогенов состоит в том, что старение могло эволюционировать как примитивная иммунная адаптация для избавления от старых и потенциально инфицированных паразитами особей, которые уже не способны размножаться, но зато могут заразить своих более молодых и здоровых сородичей.
В главе 10 мы говорили о том, что рабочие особи некоторых видов муравьев могут превращаться в псевдокоролев и жить в несколько раз дольше рабочих. Более того, эти псевдокоролевы могут снова превратиться в рабочих, и тогда их продолжительность жизни сокращается до продолжительности жизни рабочих. Чтобы реализовать такую пластичность, необходим мастер-регулятор, способный влиять на все типы репарационных систем одновременно. Это предполагает существование отдельной логической единицы, определяющей возраст, — таймера, — которая должна измерять время и модулироваться социальным статусом муравья. Каким может быть механизм такого таймера старения?
Если старение — это программа, то из каких элементов она должна состоять? В ней должны быть:
1) механизмы, измеряющие время, — таймеры;
2) механизмы, убивающие организм, — киллеры;
3) механизмы, которые могут изменять темп старения в зависимости от окружающей среды, — регуляторы пластичности продолжительности жизни.
Однако все еще остается без ответа вопрос: является ли воспаление основной движущей силой старения или же воспалительные механизмы активируются вследствие старения?
С помощью каких механизмов организмы могут анализировать благоприятность окружающей среды? Наиболее очевидным показателем является концентрация в крови питательных веществ, таких как сахар, аминокислоты или жиры. Если уровень питательных веществ в крови низкий, животные могут подавлять размножение и замедлять старение. Это может объяснить продлевающие жизнь эффекты голодания (см. главу 16) и укорачивающие жизнь эффекты ожирения59. Однако ресурсы организма, растущего в богатой среде, могут быть использованы патогеном, и уровень питательных веществ в крови может снизиться. В этой ситуации обонятельная и вкусовая рецепции становятся важными источниками информации о качестве окружающей среды (см. главу 17).
Качество питания часто влияет на скорость роста животного. Если молодые особи недоедают, они растут медленнее и остаются небольшими даже в зрелом возрасте. Поэтому одни и те же гормоны, например, так называемый инсулин-подобный фактор роста (insulin-like growth factor, IGF), производство которого зависит от количества питательных веществ, может ускорять как рост, так и старение. Если среда бедная, то производство этого гормона падает, а животные и растут и стареют медленнее. Это может объяснить, почему некоторые низкорослые мутанты у собак, мух или людей живут дольше или стареют медленнее [39]. Этот феномен, возможно, связан не с ростом как таковым, а с пластической адаптацией старения к неблагоприятной среде обитания.
В отличие от других гипотез, теория контроля патогенов рассматривает старение не как накопление повреждений, а как активный процесс запрограммированного самоубийства.
Суть теории контроля патогенов состоит в том, что старение могло эволюционировать как примитивная иммунная адаптация для избавления от старых и потенциально инфицированных паразитами особей, которые уже не способны размножаться, но зато могут заразить своих более молодых и здоровых сородичей.
Другая модель подобного рода считает главной причиной старения эгоистическую эволюцию митохондрий.
В настоящее время существует множество механистических теорий. Большинство из них рассматривают накопление химических повреждений различного типа как причину старения. Здесь можно упомянуть некогда популярную теорию оксидативного стресса,