Таким образом, частичный агонист является антагонистом полного агониста
Местные анестетики являются блокаторами потенциалзависимых натриевых каналов. Так как каналы блокируются в неактивной фазе, проведение возбуждения по нервным волокнам прекращается.
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) – каптоприл, лизиноприл, рамиприл, эналаприл, фозиноприл;
• блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) – валсартан, кандесартан, ирбесартан, олмесартан и телмисартан;
• диуретики тиазидного ряда – гидрохлоротиазид, хлорталидон, индапамид;
• блокаторы кальциевых каналов (БКК) – нифедипин, амлодипин;
• β-адреноблокаторы (β-АБ) – пропранолол, метопролол, атенолол, небиволол.
Антигипертензивные средства разных фармакологических групп
Празозин, теразозин и доксазозин оказывают большинство своих антигипертензивных эффектов за счет блокады α1-адренорецепторов в артериолах и венулах.
Препараты этой группы связываются с бета-адренорецепторами и предотвращают их активацию норадреналином и адреналином, нарушая таким образом симпатические влияния на органы.
За счет блокады входа кальция в клетку БКК вызывают расслабление гладкой мускулатуры сосудов и вазодилатацию, снижение сократимости миокарда (отрицательное инотропное действие), снижение частоты сердечных сокращений (отрицательное хронотропное действие) и снижение скорости проводимости (отрицательное дромотропное действие), особенно в атриовентрикулярном узле.
Механизм гипотензивного действия тиазидных диуретиков обусловлен уменьшением объема циркулирующей крови, снижением концентрации ионов натрия в стенке сосудов и, как следствие, уменьшением ее отека, собственным сосудорасширяющим действием, не связанным с мочегонным эффектом
Подобно ингибиторам АПФ, БРА
• расширяют артерии и вены и снижают артериальное давление, преднагрузку и постнагрузку на сердце;
• понижают активацию симпатической адренергической активности, блокируя эффекты ангиотензина II;
• уменьшают объем циркулирующей крови за счет блокирования действия ангиотензина II в почках (натрийуретический и диуретический эффекты);
• блокируют стимулирующее действие ангиотензина II на секрецию альдостерона;
• ингибируют высвобождение антидиуретического гормона (вазопрессина);
• предотвращают ремоделирование сердца и сосудов, связанное с хронической гипертензией, сердечной недостаточностью и инфарктом миокарда.
Ингибиторы АПФ обладают выраженным антигипертензивным действием за счет блокады образования ангиотензина II. Вследствие блокады АПФ они блокируют переход неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II. Кроме ангитензина I, АПФ также метаболизирует брадикинин. ИАПФ, блокируя его разрушение, повышают уровень брадикинина в крови, что может способствовать сосудорасширяющему действию иАПФ
Ингибиторы АПФ противопоказаны при беременности, а также при ангионевротическом отеке в анамнезе.
