Поэтому липодистрофия может отмечаться и у худых женщин с нарушением пищевого поведения, а также при длительном питании с низким содержанием белка и высоким содержанием углеводов, при ограничении жиров и дефиците витаминов.
Диеты, сопровождающиеся быстрым сбросом веса за счет дегидратации, и так называемые «качели» — колебания веса в течение года — усугубляют развитие такой липодистрофии.
Адипонектин и лептин действуют антагонистично, и их концентрации отражают текущее состояние обмена веществ. Многообразное действие этих белков на эндотелий и микрососудистую систему жировой ткани может указывать на то, что они влияют на развитие целлюлита.
Женские половые гормоны играют значительную роль в развитии липодистрофии Первые симптомы нарушений топографии жировой ткани проявляются в период полового созревания. Обострение и прогрессирование кожных поражений коррелирует с гиперэстрогенией, связанной с беременностью либо использованием противозачаточных таблеток или заместительной гормональной терапии у женщин в постменопаузе. Некоторые авторы указывают эстроген в качестве основного фактора, вызывающего возникновение GLD [15, 16]. А также указывают на влияние гиперэстрогении на развитие сосудистой патологии. Хорошо известно, что чрезмерное количество эстрогена может спровоцировать сердечно-сосудистые проблемы. Наблюдается чрезмерное расслабление вен, вызывающее застой крови, что приводит к отеку, ишемии и гипоксии в подкожной клетчатке. Влияние эстрогена на стенки кровеносных сосудов также проявляется повышенной проницаемостью стенок, что может привести к отеку окружающих тканей. Этот отек оказывает давление на мелкие вены и артериолы, что приводит к нарушению кровотока в коже и жировой ткани. Процесс усугубляется сочетанием недостатка прогестерона и гиперэстрогении, что приводит к нарушению обмена веществ и функции адипоцитов. Эти явления усугубляют фиброз и образование узелков в подкожной клетчатке, которые неизбежно приводят к прогрессированию целлюлита [12, 15, 17].
ускоренному развитию хронического воспаления и дегенеративно-дистрофических изменений в коже в ПЖК, то есть целлюлит можно рассматривать как свидетельство имеющейся тканевой гипоксии и преждевременного старения. С точки зрения геронтокосметологии и данных о восьми типах преждевременного старения такие нарушения можно отнести к проявлениям кардиального варианта преждевременного старения.
Ни у кого уже не возникнет желания говорить, что целлюлит — это эстетический дефект, который можно сгладить путем аппаратных процедур или инъекций прямых липолитиков. Химический липолиз жира, запечатанного в жировых вакуолях адипоцита, происходящий в условиях стресса и гипоксии, скорее будет инициировать прогрессирование целлюлита, особенно у женщин в менопаузе, когда уже идет процесс развития системной возрастной дисфункции жировой ткани. В этом случае недорасщепленные в процессе липолиза в условиях гипоксии триглицериды, устремляясь в системный кровоток и оседая в печени, будут способствовать развитию висцерального ожирения и других проявлений метаболического синдрома
Целлюлит (гиноидная липодистрофия) представляет собой огромную проблему для современной эстетической медицины. Лечение целлюлита утомительно и дорого, а его эффективность сомнительна. Когда-то целлюлит считался доброкачественным физиологическим изолированным состоянием кожи, вызывающим только эстетическую озабоченность, теперь он считается патологическим процессом с системными ассоциациями и негативным психологическим воздействием на пациентов. В настоящее время появились новые научные данные, опровергающие мнение о целлюлите как эстетической проблеме, требующей большого количества разнообразных косметологических процедур для уменьшения жировых отложений и выравнивания рельефа кожи. На данный момент существует достаточное количество данных о том, что целлюлит является мультифакториальным дегенеративным заболеванием, имеющим явную связь с дисфункцией эндотелия, митохондрий и жировой ткани, низкоинтенсивным хроническим воспалением, а также системной патологией, развивающейся в процессе возрастных изменений организма.
Варианты терапии митохондриальной дисфункции при СД2 включают в себя:
• антиоксидантную терапию, нацеленную на митохондрии при СД2 (митохинон (MitoQ));
• метаболическую терапию, нацеленную на митохондрии при СД2 (метформин);
• генную терапию, нацеленную на митохондрии, для восстановления омики митохондрий при СД2 [13].
Было показано, что на животных моделях СД2 снижение количества митохондрий и содержания белка можно скорректировать ежедневным произвольным бегом или ездой на велосипеде
Ли Ноу в своей книге «Эгоистичная митохондрия.
митохондриальной дисфункции, одной из причин которой являются дефициты органической серы и янтарной кислоты, являющейся метаболитом окислительно-восстановительного фосфорилирования (цикла Кребса), происходящего в митохондриях.