Адреналин.
Вырабатывается в мозговом слое надпочечников, повышает концентрацию глюкозы в крови
1 Ұнайды
Инсулин вырабатывается бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.
1 Ұнайды
Расщепление крахмала и гликогена начинается в ротовой полости при рН 6,8—7,2 под действие альфа-амилазы слюны.
1 Ұнайды
инсулин снижает концентрацию глюкозы в крови
— Характеристика биохимических нарушений при сахарном диабете
1) гипергликемия вызванная нарушением транспорта глюкозы в клетки ускоренным распадом гликогена и активизацией глюконеогенеза.
2) гоюкозирия является следствием неполной реабсорбции глюкозы из первичной мочи про превышении почечного порога в крови. Глюкоза является осмотически активным веществом и затрудняет реабсорбцию воды вызывая полиурию.
3) кетонемия и кетонурия. Дефицит глюкозы в клетках приводит к усиленному распаду жиров в качестве источника энергии. Но образующиеся ацетилкоэнзинА неполеностью окисляется в цикле трикарбоновых кислот и из него синтезируются кетоновые тела.
4) нарушение кислотно-основного состояния — кетофцидоз. Наблюдается смещение рН крови в кислую сторону.
5) отрицательный азотистый баланс, т.к. усиление глюконеогенеза из глюкогенных аминокислот приводит к нарушению синтеза белка и росту синтеза мочевины
— Важнейшими ферментами миокарда являются: аспарат аминотрпнсфераза (АСаТ), креатинфосфокиназа (КФК-МВ или КФК2), лактатдегидрогеназа (ЛДГ)
Антитромбин III — наиболее активный из антитромбинов белок. В присутствии гепарина анитромбин III образует прочный неактивный комплекс с тромбином.
Гепарин — гетрополисахарид, синтезируется в тучных клетках, имеет высокий отрицательный заряд, связывается со специфическим катионным участком антитромбина III и др. протеаз, вызывая конформационное изменение их молекулы. Антитромбин III и гепарин взаимодействуют с протеазами и поразнь, при этом ингибирозание менее эффективно, т.к. обратимо. Гепарин в небольшом количестве находится на стенках сосудов, снижая активацию внутреннего пути и препятствуя агрегации тромбоцитов. Таким образом, гепарин проявляет антитромбиновое, антикоагуляционное и антиагрегационное действие в системе гемостаза
Тромбин — фермент который превращает молекулы ионов белка фибриногена в молекулы фибрин-мономеров. Это главное звено в свертывании крови.
Фибриноген — гликопротеин состоит из 6 полипептидных цепей, концы которых имеют сильный отрицательный заряд, что обусловливает хорошую растворимость фибриногена в плазме.
Тромбин отщепляет эти заряженные концы (фибринопептиды А и В) и образуется мономер фибрина. Множество фибринмономеров участвует в образовании нерастворимого фибрин-полимера. Это нерастворимая сетчатая структура в которой задерживаются форменные элементы и образуется рыхлый тромб. Далее происходит ретракция тромба: под действием ф.8 из рыхлого тромба выдавливается жидкая часть, остается плотный тромб, фиксирующийся к поверхности
Это сложный многоступенчатый ферментативный процесс приводящий к формированию фибринового сгустка, который повышает плотность тромбацитарного тромба, закрепляет его на сосудистой стенке в месте повреждения. Плазменные факторы в норме находятся в крови в виде неактивных форм. Активация свертывающей системы может осуществляться по внешнему и внутреннему механизму. Внешний механизм осуществляется при травме сосудов и тканей. Внутренний при появлении аномальной поверхности на внутренней стенки сосуда (атеросклеротическая бляшка, коллаген, инородное тело) или при резком спазме сосуда.
Свертывание крови по внешнему пути начинается с повреждения сосуда и тканей при этом в кровь высвобождается тромбопластин (ф. III), что в присутствии ионов кальция приводит к активации ф.X. Внутренний путь приводит к активации ф.VII, что в присутствии ионов кальция приводит к активации ф.X. Ф.VIII ускоряет этот процесс.
Такими путями в крови образуется фермент тромбиназа (ф. Xа). Этот фермент осуществляет частичный протеолиз протромбина, в результате чего образуется тромбин (IIа). Эта реакция происходит на фосфолипидных мембранах агрегированных тромбоцитов (ф.3) в присутствии ионов кальция
сосуда (адгезия) и склеиваются в комья (агрегация). Эти факторы происходят при участии фактора Виллебранда (агрегационный компонент ф.VIII: ФВ), синтезирующегося в эндотелии сосудов, ионов кальция2+ и тромбоцитарных факторов — тромбоксана А2 и АДФ. Образуется тромбоцитарный тромб. Адгезированные тромбоциты, кроме того, выделяют серотонин и катехоламины, вызывающие спазм сосудов, способствуя остановке кровотечения. Это может быть достаточно для остановки кровотечения в капиллярах