впрыскивать отдельные молекулы лекарств в мозг через нос». Статья 2012 года группы ученых из Вашингтонского университета в Сиэтле во главе с Сюзанной Крафт рассказывает, как они испытывали этот способ введения инсулина пациентам на ранних стадиях болезни Альцгеймера или с легким расстройством когнитивных функций (что считается шагом на пути к деменции). Болезнь Альцгеймера иногда называют «мозговым диабетом», потому что ее часто сопровождают нехватка инсулина или инсулиновая резистентность, вследствие которых глюкоза не может эффективно перерабатываться и питать клетки энергией. Но вводить инсулин обычным способом, через инъекции, пожилым людям без диабета не рекомендуется, это чревато серьезными побочными эффектами из-за резкого падения уровня сахара в крови. Если же доставлять инсулин к изголодавшимся нейронам напрямую через нос, то он значительно улучшает память, мышление и способность к обучению — у всех участников эксперимента. В то же время мозг членов контрольной группы, получавших плацебо, продолжил разрушаться. То было одно из первых клинических испытаний на людях. Ободренные ученые предложили этот метод в качестве эффективной стратегии стабилизации или замедления хода болезни Альцгеймера — ведь это отличная возможность улучшить снабжение клеток мозга энергией прежде, чем начнется их массовая гибель
. И обнаружили, что выделения старых клеток содержат не только вещества, разъедающие коллаген, и воспалительные цитокины, но и факторы роста — молекулы, способствующие починке и восстановлению тканей. Уже было изв
С таким диапазоном вреда напрашивается вопрос, почему белок p53, убедившись, что клетка ремонту не подлежит, не запускает каждый раз самоубийственный апоптоз? Почему автоматически не отправлять клетку на переработку вместо «дома престарелых»? «Вот именно! — воскликнула Кампизи, когда я посетила ее в Институте Бака в Калифорнии и задала между прочим такой вопрос. — Как раз это я и сама давно хотела узнать».
Ген TP53 кодирует белок под названием p53, основная роль которого — постоянная проверка наших клеток: растут ли они и делятся ли без серьезных ошибок? Если этот белок улавливает, что ДНК в делящейся клетке повреждена, он моментально останавливает деление и вызывает ремонтную бригаду. Если ущерб такой, что ремонту не подлежит, ген-супрессор приказывает клетке покончить с собой, запуская процесс апоптоза, или же отправляет ее навсегда в «дом престарелых», то есть вводит в состояние клеточного старения.
По всему выходило, что рак и старение организма — две стороны одной медали, что старение — цена, которую мы платим за защиту от рака. Спустя определенное время природа нажимает на тормоз для потенциально опасных клеток, лишая их способности размножаться
Тем не менее теломераза может стать катализатором рака, если мутировавшим генам удастся опять ее включить, чтобы клетки могли, наплевав на состояние своей ДНК, избежать старческой спячки и начать безудержно делиться.
«Старение — это универсальное, имманентное, прогрессирующее накопление вредных изменений», — говорит один геронтолог. «Старение — это постепенный выход из строя систем, поддерживающих здоровье в нашем теле», — заявляет другой. «Старение — это болезнь, или, если вам так больше нравится, патологический суперсиндром», — утверждает третий. Или: «По-моему, это естественный ущерб от времени — вот что такое старение на самом деле». Или: «Это умирание изнутри».
