— образование на поверхности эмали малорастворимого фторида кальция («лабильный фторид»), который, медленно диссоциируя, поставляет в большом количестве ионы фтора для реакции замещения гидроксила в апатитах эмали;
— снижение выработки кислоты микроорганизмами (блокирование ферментов микробного гликолиза (энолазы, превращающей 2-фосфорглицерат в фосфоэнолпируват) с прерыванием процесса образования молочной кислоты);
— замедление процессов транспортировки глюкозы в бактериальные клетки;
— снижение адгезии бактерий на поверхности зуба вследствие замедления образования липотеихоновой кислоты;
— блокирование реакций синтеза микроорганизмами внеклеточных полисахаридов декстрана и левана, фиксирующих зубную бляшку к поверхности зуба;
— изменение электрического потенциала поверхности эмали и препятствие осаждению на ней микробных частиц;
— повышение функциональной активности слюнных желез (слюноотделения) за счет сосудорасширяющего действия фтора.
В случае, когда кариесогенные факторы в полости рта не устраняются, очаговая деминерализация продолжается, что в конечном итоге приводит к образованию кариозной полости.
Деминерализация — это первичное разрушение эмали при кариесе, которое происходит при местном снижении pH ниже 4.5. К счастью, такого кратковременного снижения pH недостаточно для того, чтобы вызвать серьёзные изменения в минеральном составе эмали. Это связано с тем, что спустя 30 минут pH зубной бляшки возвращается к прежнему значению (кривая Стефана). Гидроксиапатит Ca10 (PO4) 6 (OH) 2 становится очень чувствительным к ионам водорода при низких значениях pH (5.5 и ниже). Ионы Н+ вступают в реакцию с фосфатной группой в гидратном слое. Происходит химическая реакция, в результате которой ионы Р043- превращаются в ионы НР042-. Равновесие связей в кристаллах гидроксиапатита нарушается, что ведёт к их разрушению — таким образом, происходит деминерализация.
Основные звенья патогенеза кариеса условно можно представить следующим образом. При воздействии органических кислот на эмаль происходит ее растворение (деминерализация), сопровождающееся изменением формы, размеров и ориентации кристаллов гидроксиапатита. В кристаллической решетке биологических апатитов, к которым относится эмаль, имеются вакантные места и дефекты — отсутствие атома или колонок атомов (так называемые дислокации). Эти дефекты кристаллической решетки являются причиной быстрого проникновения в эмаль органических кислот.
Степень деминерализации эмали при кариесе зубов зависит от концентрации нейтральных комплексов кальция, фосфора, фторида и органических кислот, от структуры и химического состава эмали. Менее стойки при деминерализации те соединения эмали, которые по химическому составу и строению отличаются от гидроксиапатита.
Knappwost A. (1978), Pommer D. (2001), Saporito R.A. (2000) и др. доказали, что ионы фтора прочно входящие в состав эмали, не могут значительно воздействовать на устойчивость зуба в процессе развития кариозного поражения. Основное положительное влияние оказывают ионы фтора, находящегося в ротовой жидкости, окружающей ткани зуба. Этот оптимальный уровень ионов фтора может существенно снижать растворимость эмали и ее проницаемость, посредством усиления процесса реминерализации на поверхности зуба. Изменения в эмали при единичном увеличении концентрации фтора слишком малы, но если они поддерживаются продолжительный период времени, то это обеспечивает защиту от выхода кальция и фосфора из поверхностного слоя эмали, а также способствует поступлению ионов фтора в структуру эмали и образованию фторапатита. Этот эффект достигается при ежедневном использовании фтористых паст и полосканий.
, Г. М. Лазерная флюоресценция кариеса/ Г. М. Флейшер, Л. Ч. Проценко// Стоматолог Инфо: актуал. журн. для профессионалов. Харків. 2018. N 10. C. 34—38
Флейшер, Г. М. Лазерная флюоресценция кариеса/ Г. М. Флейшер, Л. Ч. Проценко// Стоматолог Инфо: актуал. журн. для профессионалов. Харків. 2018. N 10. C. 34—38.
Флейшер, Г. М. Лазерная флюоресценция кариеса/ Г. М. Флейшер, Л. Ч. Проценко// Стоматолог Инфо: актуал. журн. для профессионалов. Харків. 2018. N 10. C. 34—
