Оглавление

Рецензенты:

Д-р медицинских наук, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней Сибирского государственного медицинского университета

профессор Ф. Ф. Тетенев

Д-р медицинских наук, преподаватель кафедры госпитальной терапии с курсом скорой и неотложной помощи ВПО Ханты-Мансийская государственная медицинская академия профессор В. Ф. Ушаков

В. С. Суховский

Базис интерниста. Часть I. — 479 с.

С. А. Дудин

Статистический анализ параметров организма для жителей Сибири в условиях нормы и патологии. Часть II. — 35 с.

Суховский Валерий Сергеевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии Иркутского государственного медицинского университета

Дудин Сергей Александрович — кандидат технических наук, старший преподаватель кафедры информационных технологий Бурятского государственного университета им. Доржи Банзарова.

В издании приведены наиболее часто встречающиеся в современной врачебной практике клинические ситуации, возникающие при неотложных состояниях, травматическом воздействии, обострении висцеральной патологии, изложены основные принципы диагностики и лечения с использованием методики статистического анализа параметров организма жителей Сибири в норме и патологии

Данное издание предназначено для студентов медицинских ВУЗов, врачей-интернов, клинических ординаторов, терапевтов, семейных врачей, а также кибернетиков

Издание носит рекомендательный характер. Могут быть противопоказания и побочные эффекты. Перед применением лекарств ознакомьтесь с инструкцией или уточните по приказам Министерства здравоохранения.

УДК 616 (035)

ББК 53.5я2

ПРЕДИСЛОВИЕ

В настоящее время с сожалением приходиться констатировать, что природные и техногенные катастрофы наносят большой вред здоровью населения и влекут за собой тяжелые экономические потери в государственном масштабе. Единственный способ предотвратить трагедию и сохранить жизнь пострадавшему во время катастрофы или в период обострения соматического заболевания — организация поэтапной, своевременной, медицинской помощи, что сделать весьма не просто без владения основными диагностическими и лечебными навыками.

Кроме того, практика показывает, что не только дебют, но и дальнейшая клиническая картина развития соматической патологии в условиях травматического воздействия имеет все же существенные отличия от развития болезни, чем без действия такового. «Предупрежден — значит, вооружен», гласит известная пословица, поэтому знание закономерностей развития висцеральной патологии при травме, а также особенностей по их диагностике и лечению, развитию возможных осложнений необходимы для медицинского работника любого профиля.

Дифференциальная диагностика совершенно справедливо относится к самым тонким и сложным методикам, которыми интернист должен владеть в широком диапазоне, а в последующем, на протяжении всей своей практики, постоянно расширять и совершенствовать. Для достижения успеха при возникновении какой-либо клинической ситуации необходимо не только своевременно и правильно диагностировать заболевание, используя все доступные способы, руководствуясь при этом чётким алгоритмом диагностического поиска, но и последовательно использовать современные средства медикаментозной коррекции. Важно не упускать из виду то обстоятельство, что наличие какого-либо явного синдрома может являться клинической маской другого заболевания.

Книга состоит из трёх основных разделов представленных 24 главами. Первый раздел (7 глав) содержит современные данные по этиологии, механизму развития, клиническим проявлениям, диагностике, прогнозу и лечению наиболее часто встречающихся неотложных состояний, как в условиях мирного времени, так и в период катастроф (боевых действий).

Второй раздел (4 главы) посвящен особенностям возникновения, проявления, течения и современному лечению висцеральной патологии при различных травматических воздействиях, включая поражения взрывной волной, эмоциональный стресс и радиацию.

В третьем разделе (13 глав) приведены основные синдромы, знание которых позволит дифференцировать и поставить правильный диагноз, а также проводить эффективное лечение различных заболеваний внутренних органов на современном уровне.

Настоящее издание представляет собой краткий справочник по основным разделам внутренних болезней, востребованных практическим здравоохранением, является переработанным и дополненным современными научными сведениями книги: «По ту сторону катастрофы. Неотложные состояния, особенности возникновения и течения соматических заболеваний в условиях боевых действий, дифференциальный диагноз, лечение», вызвавшей большой интерес со стороны студентов и медицинской общественности.

Кроме того, в книге не только приведены наиболее распространенные сведения о нормативах значений основных биохимических показателей, но также дана краткая интерпретация их изменений при различных патологических состояниях. Данная работа, с точки зрения авторов, представляет собой интерес для студентов медицинских ВУЗов, терапевтов, а также практикующих врачей различного профиля.

Авторы будут признательны за сделанные замечания и рекомендации.

ЧАСТЬ I. Б А З И С  И Н Т Е Р Н И С Т А

РАЗДЕЛ I. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Неотложные (критические) состояния — определяются как состояния организма между жизнью и смертью, возникают внезапно (возможно вследствие действия какого-либо повреждающего фактора во время боевых действий или катастроф), проявляются нарушением дыхания, кровообращения и обмена веществ, требуют оказания экстренных реанимационных мероприятий, неоказание которых может привести к летальному исходу.

Классификация неотложных (критических) состояний

— Непосредственно угрожающие жизни состояния

— Непосредственно не угрожающие жизни патологические состояния, но при которых такая угроза может стать реальной в любое время (например, развитие транспортного шока).

— Состояния, при которых отсутствие своевременной медицинской помощи может повлечь за собой стойкие изменения в организме (не проведённая своевременно транспортная иммобилизация или эффективное обезболивание).

— Состояния, при которых в кратчайший срок необходимо облегчить страдания пострадавшего (агональные состояния).

— Состояния, требующие срочного медицинского вмешательства в интересах окружающих в связи с поведением пострадавшего (реактивные психозы).

Постановка диагноза на месте происшествия осуществляется по синдромному принципу, выставляется, так называемый, диагноз состояния (в соответствии с конкретной ситуацией). Диагноз должен быть поставлен в максимально короткое время (обычно в течение 40—60 сек.). Надо уметь своевременно и правильно оценивать состояние пострадавшего на момент осмотра, отмечать характерные отклонения в функционировании внутренних органов и систем организма пострадавшего, вызванных воздействием каких-либо факторов.

ГЛАВА I. Нарушение сознания

Потеря сознания

— Кратковременная — обычно от нескольких секунд до 2—3 минут расценивается как обморок.

— Длительная потеря сознания (более 5 минут) рассматривается как кома.

Критерии оценки состояния пострадавшего

Для установления степени тяжести нарушения здоровья пострадавшего (лёгкая, средняя, тяжелая, крайне тяжелая) необходимо оценивать:

— состояние сознания (ясное, оглушение, отсутствие сознания)

— положение (активное, вынужденное, пассивное)

— состояние кожи и видимых слизистых (гиперемия, бледность, гипергидроз, цианоз)

— дыхание (шумное, периодическое, поверхностное, бради — или тахипноэ)

— пульс (ритм, наполненность, частота и др.)

— уровень артериального давления

— температура тела

— состояние одежды (следы рвотных масс, крови, мочи, кала и др.)

— запах, исходящий от пострадавшего (алкоголь, ацетон и др.)

— размер и форму зрачков, их равномерность, реакцию на свет

— реакцию пострадавшего на перемену положения тела, боль

— мышечный тонус

— наличие патологических рефлексов.

ОБМОРОК (syncope)

— это патологическое состояние («мнимая смерть»), характеризующееся кратковременным отсутствием сознания, падением А/Д, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и др. Единой общепринятой классификации обмороков нет.

Этиопатогенез

— Гипоксический — обусловлен недостатком кислорода во внешней среде (высотная болезнь)

— Рефлекторный (неврогенный) — связан с врожденными или приобретенными особенностями ЦНС

— Цереброваскулярный — возникает при спазме сосудов головного мозга вследствие:

— негативных эмоций, запахов конфликтных ситуаций, интенсивной умственной работы (психогенный) и пр.

— раздражения рецепторной зоны в области каротидного синуса (синокаротидный)

— раздражения блуждающего нерва (вазовагальный), например, при натуживании во время дефекации, кашле и пр.

— воздействия на вестибулярный аппарат (вестибулопатия)

IV. Нарушение кровотока в церебральных сосудах проявляется:

— при вертебробазилярной недостаточности, резкое запрокидывание головы (синдром Сикстинской мадонны), нарушение кровотока в позвоночной артерии, при интенсивной физической работе поднятыми вверх руками и пр.

— при нарушении деятельности сердца (кардиогенный) обусловлен «синдромом малого выброса» (аритмический), синдром Мораганьи-Адамса-Стокса

— при резком изменении положения тела (ортостатический), при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном стоянии с напряжением мышц, например, по стойке «смирно»

— прием лекарственных средств (гипотензивные, диуретики), часто сочетается с удлинением интервала QT на ЭКГ

V. Нарушение метаболизма мозговой ткани развивается вследствие:

— гипогликемии (гипогликемический)

— снижение адаптации (при неблагоприятных факторах внешней среды, интоксикаций, хронического переутомления, недосыпания, при обильном приеме пищи после голодания, постпрандиальный) и пр.

Клиника

Условно выделяют три основных стадии.

Стадия предвестников (продолжительность от нескольких секунд до 1 мин) Проявляется: вегетативно-сосудистыми расстройствами, ощущением дискомфорта (тошнота), «уплывания» почвы из-под ног, звоном в ушах, нарушением равновесия, побледнением кожных покровов и видимых слизистых; слабым, малым пульсом, изменением ритма и глубины дыхания, гипотензией, снижением мышечного тонуса, изменением мимики (взгляд теряет выражение), гипергидрозом.

Стадия отсутствия сознания (при лёгких формах продолжается несколько секунд, а при тяжёлых формах — несколько минут). Пострадавший внезапно падает, лежит неподвижно, в словесный контакт не вступает, дыхание поверхностное, замедленное, пульс редкий слабого наполнения и напряжения (на периферических сосудах может не пальпироваться), сердечные тоны приглушены, А/Д менее 95/55 мм рт. ст., зрачки расширены, реакция на свет замедленная, рефлекс с роговицы отсутствует. Могут наблюдаться эпизоды непроизвольных движений, напоминающие судороги.

Стадия восстановления сознания — продолжительность несколько секунд. Сознание включается сразу, ретроградная амнезия не характерна.

Диагностика

См. кома

Лечение

Осуществляеся в зависимости от предполагаемого механизма. Необходимо провести следующие обязательные мероприятия (доврачебная помощь):

— устранить воздействие повреждающего фактора

— уложить пострадавшего горизонтально на спину с опущенной головой и приподнятыми ногами (положение Тренделенбурга) или «сидя с низко опущенной между коленями головой»

— осуществить ингаляции нашатырного спирта

— обеспечить приток свежего воздуха

— произвести рефлекторное воздействие: холодной водой обрызгать лицо и грудь, можно энергично растереть виски, ноги и руки; сильно потереть ладонями уши или сильно сдавить пальцами рук несколько раз мочки ушей

— воздействовать на точки реанимации (носогубная т.р. — находится на середине расстояния между верхней губой и основанием носа по срединной линии тела, т.р. основания ногтевого ложа мизинца точно по центру ногтевого валика); можно провести массаж затылочных бугров (расположены на 4—5 см от первого шейного позвонка), похлопать по щекам

— внутримышечно кордиамин 2 мл или кофеин 20%-1-2 мл

— внутривенно гидрокортизон 250 мг или норадреналин 0.2% — 1 мл

В тяжелых случаях, когда продолжительность обморока затягивается необходимо немедленно переходить к реанимационным мероприятиям (см. ниже), введению глюкозы, антиаритмических средств и подключению электрокардиостимулятора.

— Лечение обморока при гипогликемии (см. также кома)

Ввести внутривенно глюкозу 40%-50 мл, в последующем контролировать уровень сахара в плазме крови.

Дифференциальный диагноз

— Эпилепсия — прикусывание языка, пена, окрашенная кровью, судороги

— Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — головокружение, парезы, глазодвигательные расстройства, мозжечковые нарушения

— Гипогликемия — постепенная потеря сознания, сопровождается сердцебиением, тревожностью, повышенным потоотделением, чувством голода

Истерический обморок

— это разновидность психогении, возникающей в связи с психотравмирующей ситуацией преимущественно у женщин и детей.

Этиопатогенез

Расстройство лимбико-ретикуло-висцеральной регуляции вследствие изменения функционального состояния стволовых, мезодиэнцефальных, лимбико-ретикулярных структур при воздействии психотравмирующей ситуации, «тяжелых жизненных ударов».

Клиника

Истерический обморок имеет «условную приятность и желательность» и отличается от «истинного» своеобразной ситуационной целесообразностью для пострадавшего, артистизмом и картинностью; развивается всегда в присутствии случайных «зрителей». При осмотре отсутствует бледность кожных покровов, зрачки реагируют на свет, пульс удовлетворительных качеств, иногда наблюдаются судороги в виде координированных движений, возможны самопроизвольные манипуляции с дыхательным актом.

Диагностика

При постановке диагноза учитывается анамнез (истерия). Как правило, отсутствуют внешние повреждения, возникающие при внезапном падении тела; наблюдается, так называемый, симптом «неспокойных век» (часто встречается у детей, притворяющимися спящими).

Лечение

— Удалить с места происшествия посторонних лиц

— Дать понюхать нашатырного спирта

— Произнести повелительную команду, содержащую приказ прекратить «спектакль»

— При отсутствии эффекта от предшествующих мероприятий, применить болевое воздействие боковой поверхностью карандаша или ручки надавить на ногтевые ложа одновременно 4-х пальцев рук пострадавшего

— Парентерально ввести седативные средства: диазепам 0,5%-2,0 в/м, (аминазин 2,5% — 2,0 с димедролом 2% -1, -2,0 или пипольфеном в/м).

Обморок вследствие асистолии

Морганьи-Адамса-Стокса синдром — обморок, вызванный резким снижением сердечного выброса. Классификация: брадиаритмическая, тахисистолическая форма

Факторы риска: интоксикации, травмы, ревматические заболевания, атриовентрикулярная блокада (АВБ) II степени или полная АВБ, синоаурикулярная блокада и др.

Механизм:

— снижение фракции сердечного выброса из-за различных нарушений сердечного ритма

— ишемия коры головного мозга

Клиника

— Внезапные непродолжительные (1—2 мин.) приступы головокружения, внезапные падения, потеря сознания, бледность, артериальная гипотензия, тонико-клонические судороги. Резкая брадикардия (менее 30 уд/мин.) или тахикардия (более 200 уд/мин.), непроизвольное мочеиспускание и дефекация, расширение зрачков, ретроградная амнезия.

Диагностика

ЭКГ мониторинг — различные нарушения сердечного ритма. Чаще всего встречаются: атриовентрикулярная блокада II степени или полная АВ-блокада, синоаурикулярная блокада, желудочковая тахикардия, трепетание предсердий, переход синусового ритма в фибрилляцию предсердий и обратно, удлиненный интервал QT.

Дифференциальный диагноз: эпилепсия, истерия, цереброваскулярная недостаточность.

Лечение.

Экстренная помощь аналогично внезапной остановке сердца (см. фибрилляция желудочков). УМИДААЛ (удар прекардиальный, массаж сердца непрямой, ИВЛ, дефибрилляция, адреналин, атропин, лидокаин), электрокардиостимуляция (ЭКС).

Брадиаритмическая форма

— Временная эндокардиальная или трансторакальная наружная ЭКС.

— Медикаментозная терапия позволяет выиграть время для подготовки к проведению ЭКС.

— Атропин — 1 мг в/в, повторяют через 3–5 мин до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг.

— При отсутствии эффекта — аминофиллин в/в струйно медленно в дозе 240–480 мг.

— При отсутствии эффекта — либо допамин в дозе 100 мг, либо эпинефрин (адреналин) в дозе 1 мг (изопреналин-изадрин 1 мг) в 250мл 5% р-ра глюкозы в/в, постепенно увеличивая скорость инфузии до достижения минимально достаточной ЧСС.

Хирургическое лечение — показана имплантация ЭКС.

Тахиаритмическая форма

Электроимпульсная терапия (см. внезапная смерть).

— При синдроме удлинённого интервала Q–T, осложнённого желудочковой тахикардией типа «пируэт», показано в/в введение препаратов магния (см. тахикардия желудочковая, синдром удлинения интервала Q–T)

Хирургическое лечение

— При синдроме Вольффа–Паркинсона–Уайта — абляция дополнительных проводящих путей

— При фибрилляции и трепетании предсердий — абляция пучка Хиса с имплантацией ЭКС.

— При желудочковой тахикардии — имплантация кардиовертера-дефибриллятора

Судорожный синдром

— это пароксизм тонических и клонических судорог, сопровождающийся потерей сознания.

Этиопатогенез

Гипертермия (у детей), интоксикация, гипоксия, отёк головного мозга, а также закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ), которая ведёт к образованию гематомы в головном мозге, нарушению микроциркуляции, формированию субарахноидальных кровоизлияний, приводящих к сдавлению и ишемии церебральных структур. Изменяется электрическая активность нейронов головного мозга и подкорковых образований, в результате чего возникает вначале гиперсинхронизация, а затем десинхронизация тета-ритмов, что проявляется приступом судорожного пароксизма.

Клиника

Потеря сознания (обычно кратковременная), возникают периодические клонические (амплитудные) и тонические (неамплитудные) судороги, происходит западение и прикусывание языка, появляется шумное (иногда периодическое) дыхание, развивается общий цианоз кожных покровов, происходит самопроизвольный акт мочеиспускания и дефекации, на губах пострадавшего появляется пенистая слюна, окрашенная кровью (из-за прикусывания языка).

Диагностика

— ЭЭГ

— КТ, ЯМРТ головного мозга

Лечение

— На догоспиатальном этапе обеспечить оптимальное положение пострадавшего (на боку), исключив получение дополнительных травм мягких тканей лица, предотвратив западение корня языка и аспирацию инородных тел.

— Внутривенно фенобарбитал 3—5 мг/кг, в крайне тяжёлых случаях до 10 мг/кг диазепам 0,5% — 5—10 мг в/в, в/м, при резистентности лоразепам 0,1—0,2 мг/кг

— Парентерально аминазин 2,5% — 2,0 + пипольфен 2,5%-2,0 + новокаин 0,5%-4,0

— Внутривенно дифенин 10—15 мг/кг в/в.

— Внутривенно оксибутират натрия (ГОМК) 20% раствор 100—150 мг/кг

Если судороги не прекращаются, то после консультации с анестезиологом (опасность остановки дыхания!) можно внутривенно ввести пентобарбитал в высокой дозе до 15

мг/кг

— В качестве крайнего средства в зависимости от этиопатогенеза только специалистом (!) может быть проведена спинномозговая пункция с эвакуацией до 10 мл жидкости.

Примечание

Необходимо принимать во внимание возможность аспирации и асфиксии вследствие резкого снижения тонуса дыхательной мускулатуры и быть готовым к интубации трахеи и ИВЛ. В зависимости от конкретной причины (эклампсия беременных) применяется сернокислая магнезия (при гипномагнемии), концентрированные растворы глюкозы, тканевые диуретики (при угрозе отёка мозга). В дальнейшем лечение корректируется в соответствии с характером заболевания, (травмы) и может включать в себя диуретики, жаропонижающие, дезинтоксикационные средства, оксигенацию и др.

Инсульт

— это острое нарушение мозгового кровообращения из-за спазма, тромбоза или повреждения церебрального сосуда, приводящего к острой ишемии церебральных структур (см. также церебральная кома).

Классификация: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, преходящие транзиторные ишемические атаки (ТИА).

Этиология, клиника, диагностика

См. главу кома

Лечение

начинается немедленно независимо от характера инсульта:

— Глицин 1—10 таб. (1г) сублингвально

— Семакс (ноотроп пептидный) 1% по 3 капли в каждый носовой ход

— Актовегин 10% — (1г) в 250 мл физиологического раствора в/в капельно

При артериальной гипотензии:

— Мазипредон (синтетический преднизолон) 60—150 мг в/в медленно или дексаметазон 8—20 мг

— При отсутствии эффекта — декстран 50—100 мл в/в струйно, далее в/в капельно 400 мл, допамин 5—15 мкг

При артериальной гипертензии

Парентеральное введение гипотензивных средств показано при А/Д превышающем 200/110 мм рт. ст.

— Нифедипин 5—20 мг или каптоприл 25—50 мг сублингвально

— Внутривенно или внутримышечно дибазол (бендазол) — 1% -3-4 мл или 0,5% — 6—8 мл

При судорожном синдроме

— Диазепам в/м, в/в 10 мг. При отсутствии эффекта можно повторить через 3—4 мин.

При рвоте

— Метоклопрамид в/м 10 мг

Примечание

При развитии комы необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей, предотвратить западение корня языка Рекомендовано переводить пострадавшего на ИВЛ при брадипноэ (менее 12 дыхательных движений в 1 мин.) или тахипноэ (более 35- 40 д.д./мин.).

ОСТРОЕ ПСИХОМОТОРНОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ (реактивный психоз)

— это психическое расстройство, возникающее в результате стрессового воздействия психотравмирующего фактора (часто в боевых условиях). Проявляется острыми психотическими реакциями, для которых характерна триада Ясперса (непосредственная связь с психотравмирующей ситуацией, отражение содержания её в возникшей психотической симптоматике и выздоровление с прекращением её воздействия).

Клиническая классификация:

a) гиперкинетическая аффективно-психогенная шоковая реакция (реакция катастрофы) — протекает по возбудимому типу

b) гипокинетическая аффективно-психогенная шоковая реакция (психогенный шок) — течёт по тормозному (депрессивному) типу,

c) истерические психозы (иногда с преобладанием неукротимой икоты).

Кроме того, выделяют: реактивную депрессию — суицидальный психоз, иногда с возникновением бреда и галлюцинаций, а также реактивный (психогенный) параноид — системные бредовые идеи преследования в рамках фабулы психотравмирующей ситуации, например, при нахождении в условиях вражеской оккупации, судебного преследования (тюрьмы), временной изоляции (завалы в шахте) и пр.

Этиология

Психотравмирующая ситуация, интоксикация, гипоксия, черепно-мозговые травмы.

Патогенез

Нарушение обмена веществ подкорковых структур, регулирующих нейрорефлекторные механизмы внешнего реагирования и линии поведения.

Реакция катастрофы

(гиперкинетическая аффективно-психогенной шоковая реакция)

— это острое галлюцинаторно-бредовое состояние (реактивный, ситуационный параноид)

Клиника

Проявляется хаотическим, бессмысленным, быстро нарастающим двигательным беспокойством, растерянностью, тревогой, страхом. Пострадавшие резко возбуждены, расторможены, поведение их лишено целесообразности, они дезориентированы в месте, времени, окружающих лицах. Могут выкрикивать отдельные слова, угрозы и брань. Наблюдается характерная для данной категории пострадавших фугиформная реакция: они бегут навстречу опасности или с выражением страха на лице прячутся, как испуганные дети, иногда просто закрывая одеждой голову или глаза. В поведении присутствуют импульсивные реакции: могут без причины набрасываться на окружающих, на ходу выпрыгнуть из идущего транспорта и пр. Отмечается повышенная склонность суициду.

Лечение

— Ограничить (связать) пострадавшего, при необходимости — рауш-наркоз эфиром (в настоящее время применяется редко).

— Аминазин 2,5% — 3,0 + пипольфен 2,5%-2,0 (димедрол 1%-2-3,0) + новокаин 2%-2,0 в/м.

— Тизерцин (левомепромазин) 2,5% -1-3 мл в/в, или в/м с новокаином 2%-2 мл

— Диазепам 0,5%-5,0 внутримышечно

— внутривенно в 20 мл 40% глюкозы в/в или оксибутират натрия 100мг/кг массы.

— при реактивном (психогенном) параноиде назначают галоперидол 1—5 мг парентерально (0,5% — 1 мл каждый час до стабилизации состояния)

Психогенный шок

— это гипокинетическая аффективно психогенная шоковая реакция, внешне напоминает шок.

Клиника

Может проявляться: психомоторной заторможенностью, для которой характерно оцепенение, иногда полная неподвижность (аффектогенный ступор); депрессивным синдромом с полной обездвиженностью, мутизмом (больной перестаёт общаться с окружающими); резкой подавленностью (взгляд тусклый, неподвижный, речь тихая, монотонная, слова выговаривает неясно). Ответы на заданные вопросы односложные «да-нет». Голова наклонена вниз, плечи опущены, движения замедленные, вялые; пострадавший полностью безразличен к окружающим и своей судьбе. Двигательная реакция на реальную опасность отсутствует (полное игнорирование). Одновременно отмечается склонность к внезапным паническим реакциям страха и импульсивным суицидальным поступкам. При осмотре: кожные покровы бледные, влажные (профузный пот), гипомимия (иногда застывшая печальная улыбка), тахикардия, язык сухой, стул задержан (запоры).

Лечение

— Диазепам 0,5%-5,0 парентерально

— Амитриптилин от 50 до 150—300 мг/сут. внутрь и парентерально

— Мелипрамин 100—200 мг/сут.

— Миансан 60—90 мг/сут.

— Паксил (пароксетин) 10—30 мг/сут. — при склонности к паническим реакциям.

При реактивной депрессии

— Антидепрессанты — амитриптилин 150—300 мг/сут.; имипрамин 150—300 мг/сут.; серталин 50—100 мг/сут. — однократно в утренние часы

— Транквилизаторы: диазепам 5—15 мг/сут.,

— Анксиолитики: феназепам 1—3 мг/сут., медазепам 20—40 мг/сут.

При реактивных параноидах

— Нейролептики: аминазин 2,5% — 2 мл или тизерцин — 5—15 мг/сут.; трифлуоперазин (трифтазин) 5—15 мг/сут.

Течение и прогноз.

Психомоторное возбуждение (психогения) развивается в течение нескольких часов после мощного аффективно-психогенного воздействия. Продолжительность психогений от нескольких минут до нескольких дней. Прогноз, как правило, благоприятный при отсутствии в семейном анамнезе психических заболеваний.

Истерические психозы

— Истерический ступор (эмоциональный ступор)

— это психомоторная заторможенность, которая проявляется мутизмом (в вербальный контакт не вступает), оцепенением с выраженным аффективным напряжением. Выражение лица отражает аффекты отчаянья, злобы или растерянности. В последующем, при напоминании пострадавшему о психотравмирующей ситуации наблюдается выраженная вегетативная реакция (учащение пульса, гипергидроз, побледнение или покраснение лица, слёзы и др.).

— Пуэрилизм (детскость)

— это появление у взрослых в поведении и речи выраженного инфантилизма, пострадавшие сюсюкают, шепелявят, по-детски растягивают слова, капризничают, обращаются ко всем на «ты», «тёти и дяденьки», играют в детские игры, в то же время сохраняют черты взрослых (например, курят).

— Псевдодеменция (синдром Вернике)

— это внешнее поведение, имитирующее слабоумие, растерянное выражение лица с бессмысленной улыбкой, дезориентация, грубые ошибки в выполнении элементарных заданий (надевание часов на ноги, носков на руки и т.п.); нарушение письма и речи (аграмматизмы), пропуски слов и букв, изменение почерка и др.

— Синдром одичания (Маугли-синром)

— это утрата пострадавшим приобретённых социальных навыков и способности к самообслуживанию на фоне аффекта страха и отчаяния. Пострадавшие имитируют поведение собак или хищных животных: ходят на четвереньках, лают, кусаются, рычат, едят руками или ртом прямо из чашки, произносят нечленораздельные звуки. Чрезвычайно агрессивны.

— Истерическое сумеречное помрачение сознания

— это измененное состояние сознания, которое проявляется беспомощностью, эмоциональной неустойчивостью, неуместной весёлостью «как смех безумного на тризне похорон», или слезами, повышенной тревожностью, реакциями растерянности и страха, иногда бывают галлюцинации, отражающие содержание психотравмирующей ситуации. Пострадавшие описывают пережитое, как «сон наяву».

— Неукротимая икота

— это самопроизвольное периодическое сокращение диафрагмы и мышц живота, часто сопровождающееся разнообразными психовегетативными симптомами.

Лечение

при истерических психозах

— Транквилизаторы — диазепам по 5–15 мг/сут., феназепам (бромдигидрохлорфенилбензодиазепин) по 1–3 мг/сут., медазепам по 20–40 мг/сут.,

— Нейролептики — тиоридазин, перициазин по 40–60 мг/сут.

При истерическом ступоре

— психостимуляторы — мезокарб (сиднокарб) по 30–40 мг/сут.; нобен (идебенон) 30 мг.

При неукротимой икоте — метоклопропамид 10 мг внутрь.

Синдром катастрофы

(боевого изнурения синдром, травматический невроз)

— это симптомокомплекс, возникающий в результате перенесенного травматического воздействия (пострессовое расстройство).

Факторы риска

Тяжелые эмоциональные переживания техногенных, природных катаклизмов в условиях чрезмерного физического напряжения, включая длительное отступление войск при боевых действиях, потеря близкого человека, изнасилование и др.

Клиника

Включает в себя психовегетативные нарушения (в рамках депрессивных состояний), которые зачастую развиваются не сразу, а через 1—6 мес. после травмы. Возникшие симптомы могут проявляться неопределённо долго (более 1 мес., в 10% случаях пожизненно). В целом они характеризуются навязчивой тенденцией к повторному воспоминанию (руминации) и переживанию эпизодов психотравмирующей ситуации, почти всегда по малозначительным внешним поводам (при алкогольном опьянении, утреннем пробуждении и др.). Пострадавшие жалуются на неудовлетворительное самочувствие, ощущение слабости, кошмарные сновидения, снижение работоспособности. Отмечаются фобические и вегетативные реакции при воспоминании о пережитой психотравмирующей ситуации. Они избегают мест и людей, вызывающих воспоминание о травме. Возникает психогенная амнезия отдельных аспектов травмы. Пострадавшие тормозят мысли и не ведут разговоров, связанных с травмой, у них снижается интерес к ранее значимым жизненным целям, они чувствуют отчуждённость и отстранённость от окружающих (снижение контактности); эмоциональную тупость, утрату эмпатии (сопереживания), ощущают отсутствие жизненной перспективы на будущее (невротическая деперсонализация). Однако часть пострадавших жалуется на немотивированные вспышки гнева (гневливость), повышенную раздражительность, нарушение сна (агрипинию), невозможность длительной концентрации внимания, излишнюю подозрительность, постоянную настороженность. У них наблюдается усиленная реакция вздрагивания при испуге, а также повышенная склонность к паническим реакциям.

Лечение

индивидуальная психотерапия.

— Антидепрессанты (препараты выбора):

Амитриптилин 150—250 мг/сут. Доксепин 150—300 мг/сут. Тразадон 150—300 мг/сут. Азафен 150—200 мг/сут. Флуоксетин 20 мг/сут. Сертралин 50—100 мг/сут. Ниаламид 200—350 мг/сут. Фенелзин 45—60 мг/сут.

— Транквилизаторы (препараты выбора):

Диазепам (седуксен) 5—15 мг/сут. Феназепам 1—3 мг/сут. Мезапам 20—40 мг/сут.

— При панических атаках — паксил (парокситин) 20 мг/сут. или коаксил (менее предпочтительно)

Внезапная смерть (mors subita)

— это ненасильственная смерть здорового человека или больного, находившегося в удовлетворительном состоянии, которая наступила неожиданно в течение 6 часов от появления первых признаков заболевания. Предлагается рассматривать внезапную смерть как особую форму ИБС, т.к. у 90% умерших удаётся обнаружить в той или иной степени поражение коронарных артерий и только у 10% умерших присутствуют другие причины, среди которых выделяются следующие:

— пролабирование митрального клапана (повышенный риск отмечен у больных с резким пролабированием, с желудочковыми нарушениями ритма сердца, обморочными состояниями, приступами головокружения)

— алкогольное поражение сердца (дистрофия миокарда, усиление спастических реакций коронарных артерий, гипомагнемия, повышенная секреция катехоламинов)

— врождённый синдром удлинённого интервала QT (более 0,44) — возможно это связано с уменьшением активности правого симпатического нерва

— синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (дополнительным провоцирующим фактором является приём сердечных гликозидов, изоптина)

— дегенеративные поражения проводящей системы сердца

— миокардиты

— аритмогенная дисплазия правого желудочка — этиология неизвестна, характерно уменьшение толщины стенок правого желудочка, наличие зон гипокинезии, правожелудочковая недостаточность; на ЭКГ полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса, частые желудочковые экстрасистолы

— внезапная смерть у спортсменов (объясняется наличием мышечных мостиков над коронарными артериями)

— врождённые аномалии коронарных артерий.

При других заболеваниях:

ТЭЛА, аневризма аорты, врождённые и приобретённые пороки сердца, бронхиальная астма, асфиксия, заболевания ЦНС, аллергия, тяжёлые метаболические нарушения,

синдром каротидного синуса, синдром внезапной смерти у новорождённых, голодание при избыточной массе тела (провоцирует удлинение интервала QT и нарушения ритма сердца).

Факторы риска

Наибольший риск у больных страдающих ИБС, сопровождающейся:

— желудочковыми экстрасистолами высоких градаций (политопные, парные, залповые, ранние «R на Т»)

— увеличением объёма сердца 800 см куб. и более

— низкой толерантностью к физическим нагрузкам (максимальная частота пульса не более 115 уд мин., снижение интервала ST и желудочковые экстрасистолы высоких градаций, стенокардия во время физической нагрузки и падение А/Д, только снижение ST)

— артериальной гипертензией

— сахарным диабетом

— перемежающейся хромотой

Известно, например, что артериальная гипертензия увеличивает летальность в 3 раза,

а в сочетании с гипертрофией левого желудочка в 6 и более раз.

Патоморфологические изменения при внезапной смерти.

Окклюзирующий тромбоз коронарных артерий выявляется в 10—15% случаев, у большинства умерших изменения в коронарных артериях отсутствуют. Обсуждается роль динамического стеноза в развитии острой ишемии. Уменьшение просвета коронарных артерий при болевом приступе ведёт к выбросу биологически активных веществ, с последующей агрегацией тромбоцитов в области поражённого участка сосуда.

Бессимптомное течение ИБС отмечено в среднем у 20% больных, у них могут отсутствовать изменения на ЭКГ. При этом обращает на себя внимание частое увеличение массы сердца (свыше 400 г), особенно у лиц с артериальной гипертензией, вызывающей ишемию субэндокардиальных слоёв.

В основе механизма возникновения внезапной смерти лежит фибрилляция желудочков, которая может возникать как на фоне ишемии миокарда, так и без неё. Психологический стресс и раздражение гипоталамуса повышают уровень адреналина в крови, который снижает порог фибрилляции желудочков, к этому же приводит стимуляция симпатической нервной системы (особенно звёздчатого узла). Повышению порога фибрилляции способствуют вазодилататоры (нитроглицерин) и антагонисты кальция (верапамил); вместе с тем данная проблема требует дальнейшего изучения.

Диагностика

— Прекращение дыхания и кровообращения.

Лечение

Проводится комплекс срочных лечебных мероприятий направленных на поддержание жизненных функций организма у больных и пострадавших, находящихся в терминальном состоянии (преагония, агония, клиническая смерть). Реанимационные мероприятия начинаются немедленно при остановке сердца, они могут не проводиться в случае, так называемой, «предвиденной смерти» при некурабельных заболеваниях, включающих злокачественные новообразования, некоторые болезни крови и др.

Необходимо помнить, что реанимационные мероприятия, начатые не сразу, а спустя 6 минут после остановки сердца хотя и могут привести к восстановлению кровообращения и дыхания, однако влекут за собой серьёзную утрату функций высших отделов ЦНС.

Неотложные мероприятия

Программа МИДАЛ (массаж сердца непрямой, ИВЛ, дефибрилляция, адреналин, лидокаин).

Легочно-сердечная реанимация:

После мягкого потряхивания пострадавшего за плечи, придания восстановительной позиции и обеспечения проходимости дыхательных путей путем запрокидывания головы, выдвижения нижней челюсти, удаления зубных протезов, инородных тел и пр. последовательно проводят следующие мероприятия:

— Непрямой массаж сердца.

Надавлива­ния ладонями двух сцепленных кистей на нижнюю половину грудины на 4—5 см вглубь. Для обеспечения оптимальной в этой ситуации перфузии внутренних органов частота сдавлений должна составлять 100 в 1 мин.

— ИВЛ — два вдувания, зажав пальцами нос пострадавшего

В течение 4 мин. можно обходиться без вдуваний воздуха.

— При проведении реанимации одним спасателем каждые 15 надавливаний череду­ют с 2-мя вдуваниями воздуха в легкие.

Вдувания лучше производить через воздуховоды (всего 10 -12 вдуваний в 1 мин.).

— Проверка пульсации на сонной артерии

— Дефибрилляция (механическая дефибрилляция — удар кулаком в области грудины является

спорной), мощность разрядов: 100 -200 -360 Дж

— интубация трахеи

— Адреналин 1 мг внутривенно

— Лидокаин в/в болюсом в дозе 1— 1_,5мг/кг (можно повторять каждые 3—5 мин., до по­лучения суммарной дозы 3 мг/кг)

— Бретилий вводят внутривенно в виде болюса в дозе 5 мг/кг, после чего через 1—2 мин повто­ряют трансторакальную деполяризацию. При отсутствии эф­фекта дозу повышают до 10 мг/кг, которую можно вводить каждые 15—30 мин, но всего — не более 30—35 мг/кг.

— При фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без пульса вводит­ся новокаинамид в начальной дозе 1 г при скорости инфузии 20—30 мг в 1 мин.

При неэффективности перечисленных препаратов можно попытаться ввести внут­ривенно (β-адреноблокаторы — пропранолол по 1 мг каждые 5 мин до общей дозы 0,1 мг/кг или эсмолол). Эти препараты особенно показаны больным с острым инфарктом миокарда. Имеются единичные сообщения об эффективности высоких доз (1000—1500 мг в сутки) амиодарона, при использовании которого отмечается менее выраженная артериальная гипотензия по сравнению с бретилием и новокаинамидом.

— Имплантация кардиовертера-дефибриллятора,

Прогноз

Если сердечно-легочную реанима­цию удается начать в первые 3 минуты и провести электрическую дефибрилляцию сердца (ЭДС), то вероятность выживания до­стигает 90%, если в первые 6 минут, то уже — 70%. При запоздалом, спустя более 12 мин. примене­нии ЭДС, живыми остаются менее 20% больных. Основной причиной смерти в ближайший постреанимацион­ный период является гипоксическая энцефалопатия.

ГЛАВА II
Синдром артериальной гипотензии

Коллапс

— это синдром острой сосудистой недостаточности, который проявляется артериальной гипотензией (А/Д ниже 100/60), гипоперфузией тканей, гипоксией и нарушением функции жизненно важных органов.

Классификация (по этиологии): геморрагический, гипоксемический, инфекционный, кардиогенный, ортостатический, панкреатический, пароксизмальный, токсический, циркуляторный, а также ятрогенный коллапс возникает при неправильном применении гипотензивных средств, болезненных врачебных манипуляциях и т. п.

Патогенез

После реализации значимой причины:

— снижается тонус сосудистого центра, уменьшается ОПСС, патологически увеличивается ёмкость сосудистого русла.

— уменьшается ОЦК (из-за потери жидкости, депонирования крови во внутренние органы) и возникает гиповолемия.

— падает сократительная способность миокарда, что приводит к развитию синдрома малого выброса (уменьшение ударного объёма, снижение А/Д с одновременным повышением общего периферического сопротивления).

— Возникает тканевая гипоксия

В дальнейшем формируется метаболический ацидоз и нарушение микроциркуляции.

В результате нарушается взаимосвязь между: работой сердца и периферическим сопротивлением сосудов; ёмкостью артериального, венозного сосудистого русла и объёмом, а также скоростью кровотока, что ведет к нарушению гемодинамики

Клиника

Резкая слабость, головокружение, жажда, больной не может сохранять вертикальное положение (падает), сознание сохранено, но пострадавший безучастен к окружающему; выраженная бледность кожных покровов и видимых слизистых, гипергидроз, иногда лицо приобретает землистый цвет, появляется акроцианоз, снижение А/Д до 100/60 мм рт. ст. (пульсовое давление в пределах 20—25 мм рт. ст., в том случае, если оно ниже этих значений, то состояние может рассматриваться как шок), отмечается глухость сердечных тонов, иногда нарушение ритма, пульс неправильный слабого наполнения и напряжения, учащённый, гипотермия, дыхание поверхностное (учащённое или замедленное).

Особенности клинической картины у детей

Значительно чаще встречаются варианты ортостатического (во время длительного стояния на школьных линейках и др.) и психоэмоционального коллапса. Дети более чувствительны к потере жидкости и интоксикации, чем взрослые, при этом клиника у них выражена ярче. Необходимо иметь в виду, что детей раннего возраста систолическое А/Д в норме не превышает 80 мм рт. ст., поэтому надо учитывать наличие других симптомов (ослабление сердечных тонов, снижение пульсовых волн и др.).

Лечение

Направлено на основные звенья патогенеза: восстановление ОЦК, обеспечение стабильного дыхания и кровообращения (ЧСС 90—100/мин. А/Д -100 мм рт. ст.), устранение метаболического дисбаланса и включает в себя следующие мероприятия:

— Устранение действующей причины (см. выше)

— Обеспечение восстановительной позиции с приподнятыми вверх ногами (положение Тренделенбурга)

— Рефлекторное воздействие на биологически активные точки: прессура осуществляется указательным или большим пальцем по часовой стрелке в течение 40—60 сек. (БАТ находится медиально на ногтевом валике мизинцев точно по центру). Можно нанести удар ребром ладони по сводам стоп пострадавшего, захватив их и приподняв вверх

— При ятрогенном коллапсе.

— Мидодрин (гутрон) в/в струйно максимально 30 мг или гидрокортизон 250 мг

— Адреналин 0,1%-1,0 в/к или внутривенно из расчета 5 мг (2 мл) на каждые 10 мм рт. ст. — максимальная доза 30 мг

— Мезатон 1% — 0,3 -1,0 п/к, а также в/в 0,1—0.5 мл в 10 мл физиологического раствора

— При неуточненной этиологии (гиповолемии) необходимо восполнение ОЦК — трансфузиями кровезамещающих жидкостей, альбумин (400 мл), трисоль, ацесоль, квартасоль, регидрон, оралит, коллоидные растворы в общем объеме 60 мл/кг массы тела

Вазопрессоры применяются только после восстановления ОЦК:

— Норадреналин 0,2%-1,0 — в 250 мл 5% глюкозы. Если положительный эффект отсутствует, то введение препарата необходимо прекратить, т.к. это может быть связано с выраженной периферической вазоконстрикцией, способной ухудшить состояние пострадавшего

— Допамин 0,5—4%-5,0 в 400 мл 5% глюкозы 1 (1 капель в 1 минуту)

ШОК

— это комплекс множественных органных дисфункций (multiple organ failure — MOF), проявляющийся острой артериальной гипотензией (коллапсом) со снижением систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст., (пульсового давления меньше 20—25 мм рт. ст.), анурией (500 мл мочи в сутки), ацидозом, нарушением центрального и периферического кровообращения, обмена веществ и свертывания крови (ДВС)

Этиопатогенез

Особенности развития механизма шока определяются характером действующей причины (см. ниже)

Общие лечебные мероприятия

— Придание пострадавшему восстановительной позиции и согревание тела

— Остановка кровотечения (давящая повязка)

— При переломе конечности иммобилизационная шина или сломанную руку прибинтовать к туловищу, а ногу к другой ноге, место перелома обезболить инъекцией новокаина 2%-5 мл

— При отсутствии рвоты и боли в животе можно давать по чайной ложке кофе или крепкий чай, можно выпить 20—40 капель кордиамина или кофеина 1—2 мл в столовой ложке воды, растолочь и дать выпить 1—2 таб. аспирина, анальгина или баралгина

— Алкоголь можно давать выпить только в самом крайнем случае!

— Не следует трогать и не надо промывать рану водой

— При нарушении дыхания надо повернуть голову набок и обеспечить проходимость дыхательных путей

— Внутримышечные инъекции: баралгин 5 мг, промедол 1%-1.0; димедрол — 1% -1-5 мл; кофеин 10—20% — 1—2 мл

— Транспортировать пострадавшего следует бережно.

Примечание

Внутримышечные инъекции эффективны только первые 15 мин. с момента развития шока, т.к. системные нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции препятствуют всасыванию лекарств.

Геморрагический шок

— это критическое состояние организма, которое возникает вследствие острой кровопотери (более 10% крови). Большое значение в оценке степени тяжести шока в настоящее время придается не только объему кровопотери, но также интенсивности кровотечения.

Механизм

— Снижение ЦВД ниже 120—150 мм вод. ст. (до 50 мм вод. ст.), формирование синдрома малого выброса, гипоперфузия тканей, ишемия почек со снижением диуреза, стимуляция надпочечников и выброс катехоламинов, приводящих к периферической вазоконстрикции. Происходит централизация кровообращения с дальнейшим усугублением гипоксии и ацидоза. В возникших условиях повышается проницаемость сосудистой стенки обусловливающей переход воды и электролитов в интерстициальное пространство, что индуцирует сгущение крови, агрегацию эритроцитов и развитие множественного тромбообразования (ДВС-синдром).

Классификация по объему кровопотери и клиническим признакам (Г. Я. Рябов):

I. Компенсированный (обратимый). Потеря крови 700—1300 мл (до25%).

Объективно: бледность, похолодание конечностей. Умеренная тахикардия. Пульс слабого наполнения и напряжения. Запустевание подкожных вен. А/Д — незначительно понижено или не изменено. ЦВД снижено. Диурез 30—35 мл/час.

II. Декомпенсированный (обратимый). Потеря крови 1300—1800 мл (25—45%).

Объективно: тахикардия до 140/мин. А/Д ниже 100 мм рт. ст., снижено пульсовое давление. Одышка в покое. Акроцианоз. Холодный пот. Диурез меньше 20 мл/час.

III. Необратимый. Потеря крови 2000—2500 мл.

Объективно: гипотензия более 12 час., тахикардия свыше 140/мин., систолическое А/Д ниже 60 мм /рт. ст. или 0, олигоанурия, сознание отсутствует.

Лечение

Остановка кровотечения (гемостаз)

Катетеризация магистральной вены.

— Струйное или капельное введение кровезаменителей: ГЭК, реополиглюкин, желатиноль, модежель, др.

— Свежезамороженная плазма. Альбумин или протеин.

При компенсированном шоке общий объём инфузии 200—250% кровопотери соотношение солевых растворов к коллоидным 1:1. (подогретые растворы (30°-35° Ц.) ГЭК 1,5 л/сут. натрия хлорид 7—7,5% 150—200 мл — 6 мл/кг); плазму переливают струйно, в центральную вену и с подогревом до 30 °С, после каждого бонуса плазмы вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида для нейтрализации цитрата натрия). Эритроцитарная масса, разведенная в соотношении 1:1 изотоническим раствором натрия

При декомпенсированном шоке общий объём инфузии составляет 250- 300% окончательно установленного объема кровопотери. 1—1,5 л свежезамороженной плазмы (СЗП) +600 мл эритроцитарной массы. Соотношение солевых растворов к коллоидным 1:2

— Преднизолон 90—120 мг или гидрокортизон 0,7—1,5 г (противопоказан при желудочном кровотечении).

Контроль диуреза: не менее 50—60 мл/час.

— фуросемид- 10—20 мг в/в на каждый литр переливаемой жидкости

— Допамин после восполнения ОЦК через перфузор

— бикарбонат натрия 4% в/в капельно 2 мл/кг

— При аритмии — лидокаин 0,1—0,2 г в/в.

— Антибиотики широкого спектра для профилактики инфекции.

Сердечные гликозиды противопоказаны при АВ блокаде всех степеней, экстрасистолии.

Травматический шок

— это критическое состояние организма, угрожающее жизни, возникшее в результате нарушения функционирования внутренних органов из-за воздействия разнообразных повреждающих факторов (встречается в боевых условиях, при землятресениях, пожарах и др.). Классификация: первичный (ранний), развивается сразу после травмы (реакция на травму); вторичный (поздний), развивается через 4—24 часа после травмы и может быть следствием дополнительных повреждений (транспортировка, операция и др.)

Этиология

Тяжелая травма

Механизм

В основе травматического шока лежит гиповолемия, усугубляющаяся специфическим воздействием повреждающего фактора.

При краш-синдроме:

Болевая импульсация вследствие сдавления мягких тканей вызывает нервно-психический стресс, образование миоглобина из разрушенных мышечных тканей и миоглобиновый токсикоз, приводящий к острой почечной недостаточности вследствие закупорки извитых канальцев почек, возникает олиго-анурия, развивается ДВС-синдром.

При ожоговом шоке

Развивается при глубоком поражении кожи S=10—15%, при поверхностных — S=30—35%. Последовательно возникают: нервно-психический стресс из-за боли, плазмопотеря с обожженной поверхности кожи, ожоговая токсемия, «шоковая почка», метаболический ацидоз, гипоксия, ДВС-синдром.

Клиника

Эректильная фаза. (от нескольких минут до 2 час. при ожоговом шоке).

Характерно возбуждение, испуг, тревога, в редких случаях эйфория. Пострадавший ведет себя беспокойно (страх смерти), кричит, стонет, жалуется на боль, мечется, требует немедленной помощи или, напротив, отказывается от осмотра. Объективно: зрачки расширены, глаза блестят, кожные покровы бледные, холодные на ощупь, покрытые липким потом (без запаха), иногда с «гусиной кожей» (пилоэрекция) наблюдается тахикардия, тахипноэ, А/Д в норме или слегка повышено (!) при отсутствии кровопотери. Кожные покровы бледные, цианоза нет.

Торпидная фаза.

Пострадавший перестает метаться и просить помощи, на манипуляции в области раны не реагирует. При ожоговом шоке беспокоит сильная жажда, тошнота, могут быть эпизоды рвоты (является неблагоприятным прогностическим признаком), губы запекшиеся сухие, язык сильно обложен. Характерна психическая заторможенность, голос слабый, на вопросы не отвечает, гиподинамия, черты лица заострены, глаза тусклые, зрачки расширены, взгляд невыразителен, кожные покровы сухие, с землистым оттенком (цианоз), тургор кожи снижен. Температура тела понижена или нормальна, тахикардия, постепенно переходящая в брадикардию, пульс нитевидный (чем чаще и слабее пульс, тем тяжелее шок), тахипноэ (синдром «шокового легкого»), А/Д снижено, могут быть судороги; анурия или олигурия, моча концентрированная темная (синдром «шоковой почки»), также нарушается функция печени.

Диагностика

См. выше клинико-лабораторные показатели

Лечение

— Реанимационные мероприятия при необходимости

— Согревание (укутать одеялом), если нет травмы живота, головы или шеи можно давать пить подсоленную воду (регидрон, физиологический раствор).

— Обезболивающие: закись азота, анальгин, аспирин, кеторалак.

— Наркотические анальгетики: промедол, трамадол, бутарфанол (морадол, стадол), нальбуфин (нубаин)

— Инфузионная терапия: в/в струйно реополиглюкин, физиологический р-р, гидрокарбонат натрия в общем объеме 60 мл/кг массы.

— Асептическая повязка.

— Иммобилизация переломов.

— Диазепам 0,5% -1-2 мл парентерально (при судорогах)

При отсутствии противопоказаний — строфантин 0,05%-0,5—1,0 в 20 мл физиологического раствора

— Рациональная укладка на носилки и транспортировка

В стационаре лечение проводится аналогично геморрагическому шоку (см. выше).

Септический шок

— это критическое состояние организма, угрожающее жизни, возникающее на фоне инфицирования (гнойного очага) и сниженного иммунитета.

Этиология

Бактериальная инфекция.

Механизм

Наличие инфекции (чаще грамотрицательной) вызывает образование высокомолекулярного эндотоксина, происходит стимуляция надпочечников с выбросом катехоламинов и вазоконстрикцией с ишемией внутренних органов. Развивается миокардиодистрофия или даже коронарная недостаточность. Происходит мультиорганное нарушение микроциркуляции (ДВС-синдром) с формированием «шокового лёгкого» (см.), печёночной, почечной недостаточности (тубулярный некроз); повреждением поджелудочной железы (панкреонекроз). Повышается проницаемость сосудистой стенки, нарушается водно-электролитный баланс, снижается А/Д, нарастает метаболический ацидоз и вторичный иммунодефицит.

Клиника

Изменяется психика (беспокойство или безразличие). Характерны мышечные боли, парестезии, высокая лихорадка с ознобами, и температурными свечками на фоне бактериемии. Объективно: кожные покровы гиперемированные, тёплые сухие (гипердинамический синдром) или влажные холодные, мраморный цианоз (гиподинамический синдром), губы цианотичны, в дальнейшем появляются геморрагические высыпания (тромбогеморрагический синдром) или кровотечения из ЖКТ. Возникает артериальная гипотензия до 60/20 мм рт. ст. (встречаются случаи нормального или повышенного А/Д), частый ритмичный пульс, одышка с влажными хрипами в легких, гепатомегалия, селезенка не увеличена. Иногда на первый план выступают симптомы сердечной или легочной недостаточности вследствие интерстициального отека (рентгенологически облаковидные затемнения). Характерны схваткообразные боли в животе, обильный стул. Изменяется цвет мочи, олигурия (менее 20 мл/час.), протеинурия.

Диагностика

— Анализ крови: лейкопения или лейкоцитоз

— Бактериологическое исследование крови — верификация возбудителя

— Коагулопатия: тромбоцитопения (менее 150 тыс.), снижение фибриногена (менее 1,5 г/л), увеличением продуктов деградации фибрина (ПДФ) и растворимых комплексов мономеров фибрина (РКМФ), повышенное потребление антитромбина Ш и плазминогена

— Гипокалиемия

Лечение

— Хирургическая ликвидация очагов инфекции.

— Антибиотики в зависимости от чувствительности микроорганизмов: бензил-пенициллина натриевая соль 6—20 млн. сут. (ампициллин 4—6 г/сут.) в сочетании с гентамицином до 240 мг/ сут. или канамицином 2 г/сут.; цефалоспорины (клафоран, цефамизин) до 4—8 г /сут. в сочетании с гентамицином 240 мг/сут.

— ГКС до 2 г/сут.

Инфузионная терапия (коллоидные растворы 7 мл/кг) под контролем ОЦК.

— При необходимости — ИВЛ для обеспечения сатурации тканей

— Коррекция КОС крови, электролиты.

— Ингибиторы протеаз: гордокс 30.000—50.000 ЕД.; контрикал 80.000—150.000 ЕД.; трасилол 125.000—200.000 ЕД. в суточной дозе

— Антиагреганты: трентал 100—200 мг/сут.

— Антикоагулянты: внутривенно капельно или подкожно гепарин 20000—60000 ЕД./сут. (фраксипарин 0,4 мл/сут., клексан 0,2 мл подкожно 1 р./сут.)

Трансфузии свежезамороженной плазмы 250—400 мл/сут.

— Контроль гемодинамики: дигоксин 0,025%-1,0 на глюкозе в/в 5%-10,0 медленно.

— Профилактика микозов и дисбактериоза (амфотерицин В, дифлукан, бифидумбактерин).

Кардиогенный шок

— это крайняя степень развития левожелудочковой недостаточности (отек легких) в условиях коллапса, обусловленного системными нарушениями центральной гемодинамики, микроциркуляции, патологии водно-электролитного и кислотно-щелочного состава, изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции и клеточного метаболизма. Классификация: рефлекторный (как реакция на массивную ТЭЛА, боль и пр.), истинный кардиогенный (при поражении миокарда левого желудочка), аритмический (при аритмии), ареактивный (при отсутствии реакции на введение вазоконстрикторов)

Этиология

Острый инфаркт миокарда при вовлечении более 40% объема миокарда, острый миокардит, острая митральная, аортальная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, жизнеопасные аритмии

Механизм

— Боль

— Снижение сердечного выброса

— увеличение концентрации катехоламинов в плазме крови

— неэффективное повышение ОПСС

— нарушение диастолического расслабления левого желудочка

— снижение почечного кровотока

— задержка жидкости

— гипоперфузия ткани

— метаболический ацидоз и нарушение микроциркуляции с увеличением вязкости крови

Клиника

— А/Д систолическое менее 90 мм рт. ст. Сердечный индекс менее 1,8—2 л/мин/м².

Объективно: бледность кожных покровов и видимых слизистых, цианоз, холодный липкий пот, одышка, сопор, адинамия. Пульс слабый частый, аритмичный. Снижение пульсового давления ниже 20—25 мм рт. ст. Аускультативно: влажные хрипы в легких, приглушенные тоны сердца, ритм галопа; олиго-анурия (менее 20 мл/мин), иногда наблюдается потеря сознания.

Диагностика

— ЭКГ

— ЭХОКГ — повышение давления в легочной артерии, снижение сердечного выброса.

Лечение

При рефлекторном шоке.

Положение Тренделенбурга.

Наркотические анальгетики

— Промедол 2%-1,0 п/к или в/в. Наркоз с закисью азота.

— Таламонал 2—4 мл в/в (дроперидол 2 мл 0,25% раствора + фентанил 0,05 -0,1 мг)

— Вазоконстрикторы внутривенно:

— Добутамин 2,5—10 мкг/кг/мин.

— Допамин 2,5—10 мкг/кг с постепенным увеличением дозы

— Норадреналин (норэпинефрин) 2—15 мкг/мин/кг в/в капельно по 2–4 мл 0,2% р-ра в 1 л 5% р-ра глюкозы со скоростью 0,5–1 мл конечного р-ра на 10 кг/ 1 мин.

— Реополиглюкин 200 мл в/в капельно со скоростью 20 мл/мин

— Натрия бикарбонат 150—200 мл 5% раствора

При брадикардии — атропин 0,1% — 0,5—1 мл в/в

— Чистый кислород через маску или носовой катетер

— Преднизолон в/в (в дозе 180 мг и более) или гидрокортизон (в дозе 300—400 мг).

— Фибринолизин 60000 ЕД с гепарином 15000 в/в капельно

— Гепарин 10.000 ЕД п/к или в/в 4 р/сут.

— Внутриаортальная баллонная контрпульсация

При истинном кардиогенном шоке.

Кроме вышеуказанных средств внутривенно:

— Строфантин 0,05%-0,5—1,0 на физиологическом р-ре 20 мл.

— Панангин 10—20 мл в 100—150 мл 5% глюкозы с 8—10 ЕД инсулина в/в капельно или калия хлорид 1%-100 мл.

— Реополиглюкин 400 мл в/в капельно.

— Преднизолон до 300 мг или гидрокортизон до 500 мг

— Натрия гидрокарбонат 5%-200 мл.

При аритмическом шоке.

— Лидокаин 0,1—0,2 в/в

— Изопротеренол в дозе 2,4 мг на 300—600 мл растворителя внутривенно капельно

Электроимпульсная терапия.

Ареактивный шок.

— Аналогично истинному кардиогенному

— Контрпульсация.

— См. также внезапная смерть.

Анафилактический шок

— это генерализованная реакция организма в ответ на введение аллергена, сопровождающаяся сосудистым коллапсом, крапивницей, локальным отеком, бронхоспазмом и диспепсией с присоединением судорог. Классификация: типичный вариант (по степени тяжести: I ст. — коллапс; II ст. — присоединяется отек Квинке; Ш ст.- присоединяются судороги и асфиксия); атипичный вариант {гемодинамический; абдоминальный (диспепсический); церебральный (судорожный); молниеносная форма}.

Этиология

Введение или образование аллергена

Механизм

В основе лежит развитие IgE- опосредуемой аллергической реакции

Иммунологическая стадия — прикрепление IgE-антител на мембранах тучных клеток.

Патохимическая стадия — дегрануляция и высвобождение гистамина, эозинофильного и нейтрофильного хемотаксических факторов, синтезируемых de novo (лейкотриенов, простагландинов, простациклинов, тромбоксанов), медиаторов и др.

Патофизиологическая стадия — спазм гладкой мускулатуры внутренних органов, расширение периферических сосудов с последующим развитием венозного, артериального стаза, гемолиза и недостаточности кровообращения, резкое повышение проницаемости сосудов с последующим выходом жидкости во внесосудистое русло и возникновением отека.

Клиника

Сразу или через 15—30 мин. (до 2 часов) после попадания аллергена появляется чувство беспокойства, резкая гипотензия тахикардия, гиперемия кожи, крапивница, ангионевротический отек, зуд кожи, бронхоспазм, тошнота, рвота, диарея, абдоминальная боль, судороги, потеря сознания.

Отличительной чертой анафилактического шока является очень частое сочетание с кожными проявлениями в виде уртикарий, эритемы, отека, а также с развитием бронхоспазма с одновременным появлением гемодинамических нарушений. Остальные проявления могут быть похожими на любой вид шока.

Диагностика.

Сбор аллергологического анамнеза. Постановка кожных аллергических проб. Проведение провокационных аллергических тестов. Лабораторные, иммунологические методы исследования крови

Лечение «ТАДДКЭС»

— Т — Тренделенбурга положение. Жгут на конечность до 25 мин.

— А — адреналин первая инъекция в уздечку языка. Обколоть место инъекции 0,3—0,5 мл (детям 0,1мл/год жизни) 0,1% раствора адреналина с 4,5 мл физиологического раствора, затем в/м или в/в (0,3—0,5 мл каждые 5—10 мин. Для внутривенного введения адреналин развести в 10 раз физиологическим раствором (для получения 0,01% раствора). Общая доза адреналина не должна превышать 2 мл 0,1% раствора. К месту инъекции приложить пузырь со льдом.

— Д — дофамин 2% 1,0—2,0 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора.

— Д — димедрол

1%-2.0 в/м. или 2,0 мл 2% раствора супрастина (детям 0,1—0,15 мл/год жизни) или 0,1% раствора тавегила.

— К — кортикостероиды

Внутривенно струйно ввести: преднизолон — 60—180 мг (детям 5 мг/кг), дексаметазон — 8—20 мг (детям 0,3—0,6 мг/кг), гидрокортизон гемисукцинат — 200—400 мг (детям 4—8 мг/кг).

— Э — эуфиллин внутривенно 10,0 мл 2,4% на физиологическом растворе (детям 1 мл/год жизни).

— С — седуксен 0,5% -2,0. При судорогах. При необходимости вводятся сердечные гликозиды

При возникновении анафилактического шока от пенициллина внутримышечно можно ввести 1670 МЕ пенициллиназы, растворенной в 2 мл физиологического раствора.

Лечение острой крапивницы

Проводится последовательно, с добавлением каждой следующей группы средств при отсутствии эффекта от введения предыдущей.

— Антигистаминные препараты внутрь: супрастин (I поколение), тавегил /clemastin/ — II поколение; кестин (ebastin) — III поколение

— Антагонисты Н1 рецепторов: фексофенадин 60—240 мг 1—2 р/сут.; дезлоратадин 5 мг/сут.; лоратидин 10 мг/сут.

— Антагонисты Н2 рецепторов: ранитидин 150 мг 2 раза в сутки, циметидин 300 мг 4 раза в сутки, фамотидин 20 мг 2 раза в сутки.

— Кортикостероиды: преднизолон 40—60 мг/сут. (базисная терапия 20—40 мг через день) или дексаметазон 4—20 мг/сут.

— Антагонисты лейкотриеновых рецепторов — монтелукаст 10 мг/сут.

— Блокаторы кальциевых каналов — нифедипин 20—60 мг/сут.

— Андрогены: андростендиол, тестостерон в обычных дозах

— Иммунодепрессанты — циклоспорин 4 мг/кг/сут.

— Антидепрессанты: пароксетин, флуоксетин, бензодиазепины в обычных дозах

При холинергической крапивнице

алкалоиды белладонны в обычных дозах + фенобарбитал в обычных дозах + эрготамин 1 драже 3 раза в сутки, белласпон 1 таблетка 3 раза в сутки.

При холодовой крапивнице — ципрогептадин 2—4 мг каждые 6—8 час.

ГЛАВА III. Синдром артериальной гипертензии

Гипертонический криз

— это острое нейрогуморальное нарушение, проявляющееся внезапным резким повышением артериального давления. Частота 1% больных с АГ. Классификация: неосложненный (без поражения органов — мишеней); осложненный (с поражениями органов-мишеней). Величину артериального давления определяет частота сердечных сокращений и величина общего периферического сосудистого сопротивления, которую можно представить следующей формулой: А/Д = ЧСС ×ОПСС

Этиология

Феохромоцитома, эклампсия, эссенциальная АГ, заболевания почек, тяжелые ожоги потребление кокаина, амфетаминов, лекарственная (ГКС, контрацептивы, анорексанты, алкоголь).

Механизм

сосудистый вследствие повышения ОПСС за счет увеличения вазомоторного компонента (спазм) из-за роста содержания адреналина в крови и соответственно базального тонуса артериол (задержка натрия и рост концентрации норадреналина);

кардиальный — увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений (ЧСС), а также объема циркулирующей крови и сократимости миокарда;

вискозный — увеличение вязкости крови и повышенное тромбообразование

Клиника

Общие признаки: головная боль, головокружение, тошнота, потливость, слабость, рвота, сердцебиение, экстрасистолы, одышка, загрудинная боль, расстройства зрения, возможны боли в животе по типу «брюшной жабы», парестезии, судороги. Аускультативно: тахикардия, акцент II тона над лёгочной артерией и аортой, расширение границ сердца влево. Возможно развитие апоплексической комы (см. ниже).

Гипертонический криз по кардиальному типу — резкое повышение А/Д сопровождается явлениями острой левожелудочковой недостаточности с клинической картиной сердечной астмы или отека легких (см. выше)

Гипертонический криз по типу гипертензивной энцефалопатии

Характерно постепенное, иногда на протяжении нескольких суток (часто вследствие хронического стресса) неуклонно нарастающее повышение А/Д до 220/120 мм рт. ст. Больные предъявляют жалобы на боли преимущественно в затылочной области, в глазах (затруднение оттока крови из вен головы), усиливающиеся при натуживании, кашле, без динамики в горизонтальном, однако несколько уменьшаются в вертикальном положении. Беспокоит тошнота, эпизоды рвоты (повышение внутричерепного давления), «мелькание мушек перед глазами», резкое снижение трудоспособности, при осмотре отмечается цианотичная гиперемия лица, кожные покровы влажные.

Гипертонический криз по типу церебральной ишемии

На фоне резкого повышения А/Д (часто вследствие эмоционального или интеллектуального напряжения) наблюдается снижение или полное отсутствие критики. Появляется эйфория, мышечная дрожь, повышенная агрессивность, побледнение или покраснение лица; возможна также противоположная реакция: резкое угнетение (депрессия), слезливость, мышечная слабость. Возникают преходящие очаговые неврологические расстройства (парезы, дизартрия).

Диагностика

— Анализ мочи с оценкой функции почек (гематурия, протеинурия)

— Электролиты крови — характерен гипокалиемический алкалоз

— Допплер УЗИ исследование почек — характерно ускорение кровотока.

— Мочевая субстанция плазмы крови (креатининемия)

— Токсикологический анализ мочи на прием наркотиков (при необходимости).

— ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка, ишемии, депрессия сегмента ST и сглаженность зубца Т.

— Глазное дно — изменение диаметра сосудов, отек соска зрительного нерва, кровоизлияния

— Рентгенография органов грудной клетки: гипертрофия миокарда левого желудочка, гипергидратация лёгких. Расширение средостения и сглаженность дуги аорты при расслаивающейся аневризме аорты.

— МРТ/КРТ головного мозга при подозрении на опухоль, внутричерепные кровоизлияния

Лечение

Цель: снижение среднего А/Д на 20—25% в течение 1 часа от исходного и диастоличекого давления до 100—110 мм рт. ст.

— придать больному горизонтальное положение

— нифедипин 5—10 мг разжевать, сублингвально или каптоприл 6,25—50 мг

— клофелин (гемитон, катапрессан) внутрь, начальная доза 0,2 мг, затем по 0,1 мг каждый час до общей дозы 0,6 мг или в/в капельно 0,01%-1 мл в 10 мл физиологического р-ра

— диазепам 10 мг в/в

— эналаприл 1,25—5 мг в/в раствора.

Гипертонический криз, сочетающийся с острым коронарным синдромом (кардиальный тип)

Протекает по типу острой левожелудочковой недостаточности с переходом в сердечную астму или отек лёгких

Этиология

Инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, увеличение ОЦК, метаболическое повреждение миокарда

Патогенез:

в основе лежит кардиальный механизм, включающий возникновение артериальной гипертензии вследствие неадекватного увеличения сердечного выброса (за счет повышения частоты сердечных сокращений), объема циркулирующей крови, сократимости миокарда, что приводит к острому повышению потребности миокарда в кислороде, с одной стороны, и невозможностью ее обеспечить, с другой, т.е. развитию коронарного синдрома.

Клиника

Наблюдается в начальной стадии развития инфаркта острого миокарда. Характерно высокое А/Д до 220/120. Ангинозная боль, сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, резкая слабость, потливость, повышенная тревожность, страх смерти. Объективно: выраженная тахикардия, акцент II тона над аортой и легочной артерией, в нижних и средних отделах легких могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы.

Диагностика

— ЭКГ — ишемия миокарда (снижение ST), изменение зубцов QRS, Т, экстрасистолия (см. ниже)

Лечение

— Придать полусидячее положение больному

— Нифедипин 5—20 мг сублингвально, разжевать

Внутривенно:

— Эналаприлат 0,625—1,25 г на 250 мл изотонического раствора в/в струйно.

— Нитропруссид натрия в/в капельно 0,25—10 мкг/кг/мин.

— Нитроглицерин в/в капельно 5—200 мкг/кг/мин.

— Лабетолол 20 мг каждые 5 мин. до 80 мг/сут. в/в струйно

— Никардипин 5—15 мг/час мкг/кг/мин. в/в капельно

При отеке легких внутривенно

— Лазекс (фуросемид) 20—120 мг

Анальгетики внутривенно:

Анальгин 50% -2-4 мл, промедол 1% или омнопон 1% по 1–2 мл или морфин 1% по 1 мл с 0,3–0,5 мл 0,1% раствора атропина в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Нейролептаналгезия

внутривенно: фентанил 1–2 мл 0,005% + дроперидол 1–2 мл 0,25% в 20 мл 5–40% раствора декстрозы. Эффект наступает через 2–3 мин после введения.

Ганглиоблокаторы внутривенно:

Пентамин 5% — 1–2 мл в 100–150 мл 5–20% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 15–30 капель в минуту.

Гипертонический криз по типу церебральной ишемии

(ишемический, церебральный, I порядка, симпатоадреналовый)

Этиология

Острый стресс

Механизм

В основе лежит повышение тонуса симпатоадреналовой системы вследствие эмоционального стресса. Повышается адреналин в крови, вызывая вазоконстрикцию чувствительных рецепторов церебральных сосудов, ишемию гипоталамических структур

Клиника

Встречается в дебюте гипертонической болезни I—IIA стадии, при неврозах. Преобладающее чувство — отчаянье и ярость. Повышается преимущественно систолическое А/Д, наблюдается отсутствие критики или ее снижение, эйфория, мышечная дрожь, раздражительность, агрессивность, или слезливость, угнетенность. Возникают кратковременные очаговые неврологические расстройства (парезы, дизартрия). Криз сопровождается полиурией, иногда диарейным синдромом.

Диагностика

— ЭКГ — синусовая тахикардия

— Биохимия крови — повышение уровня адреналина

— Анализ мочи — повышение уровня метаболитов катехоламинов

Лечение

Придать горизонтальное положение

сублингвально:

— Нифедипин 5—10 мг разжевать, сублингвально или каптоприл 6,25—50 мг

— Пропраналол 40—80 мг (индерал, анаприлин, обзидан)

внутривенно:

— Диазепам 10 мг

— Дроперидол 0,25%-2 мл

— Эналаприлат 1,25—5 мг

— Эсмолол 250—500 мкг/кг в/в медленно или метопролол 2—5 мг

Гипертонический по типу гипертензивной энцефалопатии

(ангиогипотонический, гипокинетический, II порядка, водно-солевой)

Этиология

Возникает при гипертонической болезни II Б — Ш ст., хронической почечной недостаточности или в условиях хронического стресса.

Механизм

в основе лежат водно-солевые нарушения, которые обусловлены:

— повышением в крови норадреналина, что вызывает вазоконстрикцию в сосудах почек и ишемию их тканей, повышение ренина, альдостерона, задержку Na, повышение базального тонуса сосудов и рост диастолического давления, что приводит к увеличению ОПСС. В дальнейшем увеличивается сосудистая проницаемость, развивается тканевая гидропексия

Клиника

Преобладающее чувство — страх. В анамнезе гипертоническая болезнь, криз развивается постепенно (от нескольких часов до 4 —5 дней), характеризуется тяжелым течением. Больные выглядят вялыми, заторможенными. Беспокоят боли в затылочной области, усиливающиеся при кашле, натуживании, неудовлетворительный сон, дискомфорт в кардиальной области, тошнота, рвота, иногда диарея. Систолическое и диастолическое А/Д очень высокое, вместе с тем, преобладает диастолический компонент; пульсовое давление может уменьшаться (затрудняется венозный отток крови от головы). Тахикардия выражена незначительно.

Диагностика

— ЭКГ — гипертрофия миокарда левого желудочка, различные нарушения ритма по типу желудочковых экстрасистол.

— Глазное дно — гипертоническая ангиопатия.

Лечение

— Горчичники на затылок, на поясницу и к ногам, холод к голове, горячие ножные ванны.

Сублингвально:

— Нифедипин 5—20 мг

Внутривенно:

— Дибазол 0,5% — 5—10 мл

— Сульфат магния 25% раствора 10—15 мл

— Эуфиллин 2,4%-10 мл

— Лазикс 2—6 мл в/в

— Фенолдопам 0,1—0,3 мкг/кг/мин. (Оказывает сосудорасширяющий, является конкурентом нитропруссиду натрия, особенно показан при явлениях почечной недостаточности).

Катехоламиновый криз

— это повышение А/Д, обусловленное увеличенной продукцией катехоламинов феохромоцитомой. Феохромоцитома — это опухоль мозгового слоя надпочечников (доброкачественная или злокачественная), состоящая из хромаффинных клеток, синтезирующих катехоламины (адреналин и норадреналин). Хромаффинные клетки с локализацией в других органах синтезируют только норадреналин.

Этиология

Полностью не установлена. В 10% отмечается генетическая детерминация.

Механизм

Повышенный синтез катехоламинов — реакция чувствительных рецепторов — спазм сосудов — ишемия тканевых структур.

Клиника

Артериальная гипертензия. А/Д плохо снижается и контролируется классическими гипотензивными средствами. Возможно уменьшение массы тела, иногда абдоминальные боли. Для данной формы криза характерна классическая триада симптомов в виде внезапной сильной головной боли, повышенного потоотделения и сердцебиения, которая имеет высокую специфичность (94%) и чувствительность (91%). Отсутствие всех трех симптомов определенно отвергает диагноз феохромоцитомы.

Диагностика

— Определение уровня катехоламинов в суточной моче (метадреналин).

— КТ-МРТ -сканирование надпочечников.

— Функциональные пробы: при постоянной гипертензии и АД не ниже 160/110 мм рт. ст. применяется проба с α-адреноблокаторами — фентоламином или тропафеном. Вводят внутривенно 5 мг фентоламина или 1 мл 1% либо 2% раствора тропафена. Снижение АД в течение 5 мин на 40/25 мм рт. ст. по сравнению с исходным позволяет заподозрить наличие феохромоцитомы.

Осложнения

Тромбоз коронарных и мозговых сосудов. Отек легких.

Дифференциальный диагноз: артериальная гипертензия (см. ниже)

Лечение

— Адренэктомия.

При развитии криза:

— Строгий постельный режим, изголовье кровати должно быть приподнято.

— Блокаторы α-адренорецепторов — тропафен (регитин) в/в, струйно 1 мл 1% в 10 мл изотонического раствора NaCl; повторять введение каждые 5 мин до купирования криза;

— Блокаторы β-адренорецепторов для предупреждения или устранения аритмий (можно

проводить только на фоне блокады альфа-адренорецепторов) используют пропранолол (1—2 мг в/в каждые 5—10 мин);

— При эффективности блокаторов α-адренорецепторов может потребоваться восполнение ОЦК.

Тиреотоксический криз

— это внезапное повышение уровня тиреоидных гормонов в плазме крови

Этиология

Тиреотоксикоз

Механизм

Резкое повышение тироксина (гормон щитовидной железы) в плазме крови, происходит под влиянием воздействия внешнего фактора (психической травмы, физического переутомления, острой инфекции, хирургического лечения, инсоляции, гестозах или родах, приеме симпатомиметиков или резкой отмены антитиреоидной терапии). Нередко криз возникает в ходе тиреоэктомии.

Клиника

А/Д вначале повышается в основном за счет систолического компонента, в дальнейшем снижается. Постепенно нарастает вялость и адинамия, возможно развитие комы (см. ниже). Характерно психическое возбуждение (иногда бред), нарушение сна, резко выражен тремор конечностей, гиперемия лица, кожа влажная, температура повышается до фебрильных цифр (38 — 40 °С), тахикардия (до 120 — 150 ударов в 1 мин), иногда мерцательная тахиаритмия с большим дефицитом пульса и появлением признаков сердечной недостаточности. Абдоминальная форма — напоминает острый холангиопанкреатит (повторная рвота, боли в животе, диарея), увеличение и уплотнение печени, иктеричность кожи и склер. Причинами смерти при тиреотоксическом кризе могут быть, помимо комы, гиповолемический шок и сердечная недостаточность. Иногда начальными проявлениями тиреотоксического криза служат нарастающая вялость и адинамия. Больной не встает с постели, не может удержать стакан, ложку, возникают затруднения глотания, поперхивание, нарушается речь. Лицо приобретает маскообразный вид с широкими глазными щелями и открытым ртом.

Диагностика

— Кровь — повышение концентрации гормонов щитовидной железы

— ЭКГ — выявляются увеличение амплитуды зубцов QRS и Т, нарушения ритма и проводимости.

Лечение

— Натрия иодид 1—2 г в 1 л 0,9% физиологического раствора в/в медленно или раствор калия йодида по 2—3 капли 3—4 раза в сут.

— Пропилтиоурацил 15—20 мг каждые 4 часа или мерказолил по 10 мг 3—4 р/сут.

— Пропраналол 0,1% -1,0—5,0 в/в

— Внутривенно диазепам (седуксена, реланиума) 0,5% — 1 — 2 мл, или внутримышечно — 1 — 3 мл 2,5% раствора тизерцина, либо 1 мл 0,5% раствора галоперидола.

— внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида (до 2 — 3 л за сутки).

— При сердечной недостаточности внутривенно 1 мл 0,05% раствора строфантина или 0,06% раствора коргликона, при развитии отека легких внутривенно струйно вводят 60 — 80 мг лазикса.

— При выраженной гипертермии возможно внутривенное или внутримышечное введение 2 — 4 мл 50% раствора анальгина с димедролом

— Глюкокортикоиды (препятствуют действию гормонов щитовидной железы на периферии) внутривенно капельно — гидрокортизон по 200 — 600 мг в сутки или преднизолон по 200 — 300 мг в сутки.

— Анаприлин (индерал, обзидан) эффективен в суточной дозе 80 — 320 мг, критерий эффективности терапии — исчезновение тахикардии в покое. При невозможности назначить анаприлин (например, при сопутствующей бронхиальной астме) альтернативой служит антагонист кальция — дилтиазем в начальной дозе — 30 мг 4 раза в сутки, средняя суточная доза — 180 — 320 мг

— Насыщенный раствор калия йодида содержит 750 мг вещества в 1 мл, его назначают коротким курсом внутрь по 1 — 2 капли (примерно 75 мг) 2 раза в сутки. Если пациент не может глотать, раствор калия йодида можно вводить в желудок через зонд. Препараты йода можно также применять внутривенно — 10 мл 10% раствора натрия йодида вводят каждые 8 ч. Побочные эффекты — явления йодизма: насморк, крапивница, отек Квинке, воспаление слюнных желез, а также дискомфорт в эпигастральной области при приеме внутрь.

Лечение диэнцефального (гипоталамического) криза

Симпатоадреналовый криз

— Горизонтальное положение. Каптоприл по 25 мг под язык или анаприлин 40 мг; (обзидан по 40 мг в/в, до 120 мг/ сут.); антагонисты кальция: верапамил по 5—10 мг в/в; дибазол 1%-2-4 мл в/м, димедрол 1%- 1 мл в/м., диазепам 10 мг в/в. При панических атаках — пароксетин (паксил) 10—40 мг/сут., менее предпочтителен коаксил (тианептин) 12,5 мг — 3 р/сут.

Судорожная форма криза

— диазепам 2—4,0 в/в на физиологическом растворе

— лазикс 80—100 мг в/в струйно

— сернокислая магнезия 25% 10—20 мл в/в капельно на физиологическом растворе

— в/в капельно нитроглицерин (нитропруссид натрия), затем лабеталол в обычных дозировках

Вагоинсулярный криз

— Тренделенбурга положение

— сублингвально валидол ½ таб. + валокордин 20—30 капель.

— парентерально платифиллин 0,2%- 1—2 мл -кордиамин 2 мл

— внутримышечно баралгин 5 мл