ОБЗОРНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ПАТОГЕНЕЗУ COVID-19
Содержание
— Содержание… ...............................................................стр. 3
— Аннотация…………………………………………………………стр.4
— Введение………………………………………………………….стр. 4
— Ангиотензинпревращающий фермент и его генетические особенности, влияющие на течение COVID — 19……………………………..стр.6
— Кашель при COVID — 19……………………………………….стр.15
— Нарушение функции почек при лечении ИАПФ…………….стр.19
— Ангионевротический отек при приеме ИАПФ……………….стр. 20
— Связь COVID-19 с половыми различиями……………..……стр.29
— Связь коронавирусной болезни с расовыми признаками……стр.33
— Связь тяжести COVID — 19 с группами крови…… стр.
— Никотин и COVID — 19…………………………………стр.39
— Уязвимость молодых, физически крепких людей……стр.57
— Некоторая зависимость ожирения от генотипа АПФ…… …стр.60
— Эндорфины в механизмах защиты при COVID-19……….стр.61
— Влияние эндогенных опиатов на иммунитет………………….стр.62
— Защитное участие Дофамина в патогенезе COVID-19……….стр.65
— Алкоголь и COVID — 19………………………………………стр.66
— Синкопальные состояния при COVID — 19……………….…..стр.67
— Секс и коронавирус……………………………………………стр. 70
- Активация каналов акупунктуры при COVID-19...........стр. 71
— Стресс и течение COVID-19…………………………………..стр. 72
— Элементы «металлической лихорадки» в клинике…………..стр.74
— Аутоиммунная гаптеновая гемолитическая анемия……….. стр.78
— Описание случая синдрома Рейно при COVID-19…………. стр.80
— Выводы……………………………….…………………………..стр.89
— Литература………………………………………………………стр. 91
Аннотация
Изучение доступных теоретических материалов и статей по практической работе с больными COVID-19 позволило сделать на их основе некоторые выводы о патогенезе этого заболевания. В картине COVID-19 присутствует синдром аутоиммунной гаптеновой гемолитической анемии, о котором еще ничего не сказано в доступных источниках, а так же синдром избытка брадикинина, вследствие которой необходимо срочно изъять из лечения заразившихся коронавирусной инфекцией препараты из группы Ингибиторов АПФ и, вероятно, Блокаторы рецепторов Ангиотензина.
Так же следует сделать заключение о присутствии в клинике COVID-19 симптомов «металлической лихорадки», развивающейся вследствие массивного распада эритроцитов в легочной ткани и освобождения трехвалентного железа. Неоспоримо вовлечение в патогенез системы эндорфинов, вероятно, что складывается их нехватка из-за дефицита потребления АПФ.
Введение
Вспышка впервые была зафиксирована в Ухане, Китай, в декабре 2019 года[4][5]. 30 января 2020 года Всемирная организация здравоохранения объявила эту вспышку чрезвычайной ситуацией в области общественного здравоохранения, имеющей международное значение, а 11 марта — пандемией[6][7]. По состоянию на 30 ноября 2020 года, в ходе пандемии было зарегистрировано свыше 63,4 млн случаев заболевания по всему миру; более 1,471 млн человек скончалось и более 43,8 млн выздоровело[8]. [1.]
Данная работа предназначена как для практических врачей, защищающих на переднем крае борьбы жизнь пациентов с коронавирусной инфекцией, так и для научных работников, занимающихся поиском эффективных методов лечении и лекарственных средств против COVID — 19.
Ангиотензинпревращающий фермент и его генетические особенности
Ангиотензинпревращающий фермент (ACE). Выявление мутации Alu Ins/Del (регуляторная область гена)
Название гена — ACE
OMIM +106180
Локализация гена на хромосоме — 17q23.3
Функция гена
Ген АСЕ кодирует ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) — циркулирующий во внеклеточном пространстве белок (карбоксипептидаза), который играет важную роль в регуляции кровяного давления и баланса электролитов, катализируя расщепление неактивного ангиотензина I до активного ангиотензина II.
Генетический маркер Alu Ins / Del
В 16-м интроне гена АСЕ выявлен инсерционно-делеционный (I/D) полиморфизм, заключающийся во вставке (инсерции, I) или потере (делеции, D) Alu-повтора, размером в 289 пар нуклеотидов. Делеция Alu-повтора приводит к повышению экспрессии гена ACE.
Возможные генотипы
— I/I
— I/D
— D/D
Ассоциация маркера с заболеваниями
— Инфаркт миокарда,
— ишемическая болезнь сердца,
— ишемический инсульт,
— болезнь Альцгеймера,
— хроническая почечная недостаточность,
— остеопороз,
— возрастная макулярная дегенерация,
— атеросклероз.
Общая информация об исследовании
В регуляции артериального давления у человека участвует ренин-ангиотензиновая система (РАС).
Работа РАС тесно связана с электролитами, они поддерживают гомеостаз, что необходимо для регуляции сердечной функции, баланса жидкости и многих других процессов. Один из компонентов РАС-системы — гормон ангиотензин II, который вызывает сужение сосудов, повышение артериального давления и является основным регулятором синтеза альдостерона, образующегося в клубочковой зоне коры надпочечников, единственного поступающего в кровь минералокортикоида человека. Конечным результатом такого действия является увеличение объема циркулирующей крови и повышение системного артериального давления.
Превращение неактивного ангиотензина I (представляет собой декапептид — последовательность из 10 аминокислот Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu) в активный октапептид ангиотензин II (путем удаления 2 аминокислот-His-Leu) контролирует ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) — циркулирующий во внеклеточном пространстве белок (карбоксипептидаза). Вторая важная функция АПФ — деактивация брадикинина.
Кроме регуляции кровяного давления, АПФ участвует в различных процессах, происходящих в организме. Его синтезируют клетки многих тканей, таких как васкуляр
