Избранные разделы диагностики и лечения синдрома диабетической стопы

Монография, посвященная 90-летию Ижевской государственной медицинской академии

---

ebooks@prospekt.org

Информация о книге

УДК 616.379-008.64(075.8)

ББК 54.15я73

И32

Авторы:

Стяжкина С. Н., доктор медицинских наук, профессор;

Байрамкулов Э. Д., кандидат медицинских наук, врач-травматолог, ортопед;

Кирьянов Н. А., доктор медицинских наук, профессор;

Чернышова Т. Е., доктор медицинских наук, профессор.

Рецензенты:

Власов А. П., доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки Российской Федерации, заведующий кафедрой факультетской хирургии с курсами топографической анатомии и оперативной хирургии, урологии и детской хирургии Мордовского государственного университета им. Н. П. Огарева.

Масляков В. В., доктор медицинских наук, профессор кафедры факультетской хирургии и онкологии Саратовского государственного медицинского университета им. В. И. Разумовского.

Коллективная монография посвящена актуальным проблемам диагностики и лечения диабетической стопы. Представлена основополагающая информация, касающаяся гистологических и иммунологических изменений в мягких тканях при синдроме диабетической стопы. Приведены результаты исследований при комплексной терапии с использованием комбинации ронколейкина и мексидола. Рассмотрены методологические аспекты в комплексной реабилитации синдрома диабетической стопы, а также возможные профилактические меры, направленные на предупреждение его развития.

Монография предназначена для хирургов, травматологов, эндокринологов, терапевтов, ординаторов и аспирантов.

УДК 616.379-008.64(075.8)

ББК 54.15я73

© Коллектив авторов, 2023

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СД — сахарный диабет

ЛПУ — лечебно-профилактические учреждения

СДС — синдром диабетической стопы

ДОАП — диабетическая остеоартропатия

ПОЛ — перекисное окисление липидов

ДС — диабетическая стопа

ОЦК — объем циркулирующей крови

ХАН — хроническая артериальная недостаточность

ТЕРМИНЫ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ

Диабетическая полинейропатия — поражение периферического отдела нервной системы, связанное с нарушением углеводного обмена.

Сенсомоторная нейропатия — поражение соматической нервной системы, сопровождающееся снижением различных видов чувствительности, атрофией межкостных мышц, ригидностью суставов и характерной деформацией стопы.

Автономная нейропатия — поражение симпатического и парасимпатического отдела периферической нервной системы.

Нейропатическая язва — нарушение целостности кожи, развивающееся преимущественно в местах избыточного нагрузочного давления на стопе и связанное с нарушением чувствительности на фоне диабетической полинейропатии.

Нейроишемическая язва — нарушение целостности кожи, связанное с нарушением магистрального кровообращения в артериях нижних конечностей на фоне диабетической полинейропатии.

Ишемия — признаки и симптомы, связанные со снижением артериального кровоснабжения, выявляемые при клиническом и (или) инструментальном обследовании.

Критическая ишемия нижних конечностей — состояние, при котором имеет место выраженное снижение кровотока по магистральным артериям нижних конечностей, приводящее к гипоксии мягких тканей и угрожающее их жизнеспособности.

Диабетическая остеоартропатия (нейроартропатия, стопа Шарко) — безболевая прогрессирующая деструкция одного или нескольких суставов стопы на фоне нейропатии.

ВВЕДЕНИЕ

Синдром диабетической стопы (СДС) — наиболее часто встречаемое осложнение сахарного диабета (СД).

Согласно докладу исследовательской группы ВОЗ, понятие «синдром диабетической стопы» определяется как самостоятельное осложнение СД наряду с диабетическим поражением глаз, почек, нервной и сердечно-сосудистой систем (ВОЗ, 1987). Это «комплекс анатомо-функциональных изменений стопы, связанный с диабетической нейропатией, микро- и (или) макроангиопатией, на фоне которых развиваются тяжелые гнойно-некротические процессы». Любой из этих факторов может играть ведущую роль, хотя обычно все они присутствуют в той или иной степени [118, 89].

Хирургическое лечение больных с синдромом диабетической стопы — одна из серьезных проблем практической хирургии.

Возникновение ишемической гангрены, нейропатической язвы, прогрессирующее развитие некроза и инфекции при абсцессах и флегмонах приводят к ампутации конечности на уровне бедра более чем у 40% пациентов. Количество вторичных некрозов после локальных операций на стопе составляет 30%, а послеоперационная летальность при высоких ампутациях в некоторых ЛПУ достигает 45%. Это обусловлено атипичным течением раневого процесса при сахарном диабете на фоне поздних осложнений диабета, связанных с аутоиммунными, гемореологическими и другими нарушениями обмена, которые неизбежны при этом заболевании [71, 223, 195].

Количество больных, умерших в течение четырех лет после высокой ампутации, составляет 54,6% [55].

Частота диабетических поражений стопы возрастает, и это связано со многими причинами: рост заболеваемости сахарным диабетом; общее старение населения; увеличение длительности течения сахарного диабета в результате увеличения продолжительности жизни больных. Так, признаки нейропатии наблюдаются у 25% больных сахарным диабетом с длительностью заболевания 10 лет и у 50% больных после 20 лет заболевания [152, 94, 194, 189].

Осложненные случаи гнойно-некротического процесса на фоне нейро- и ангиопатии требуют госпитализации продолжительностью от 30—40 дней до 2 месяцев. На долю больных сахарным диабетом с заболеваниями периферических сосудов и нейропатией приходится 20,85% всех диабетических койко-дней. Половина пациентов, которые перенесли тяжелый гнойно-некротический процесс на фоне нейроишемической формы синдрома диабетической стопы, умирают в течение первого года после операции [88, 172].

Социальная и экономическая значимость проблемы диабетической стопы велика. Внедрение новых высокотехнологичных методов ранней диагностики и комплексного хирургического лечения позволит значительно улучшить прогноз, лечение и реабилитацию у больных с СДС [2].

Глава I. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ, МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ И МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Общая характеристика синдрома диабетической стопы

Сахарный диабет — это хроническое заболевание, в основе которого лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина в организме. Дефицит инсулина приводит к нарушению углеводного обмена, развивается хроническая гипергликемия, нарушаются функции сердечно-сосудистой, нервной, мочеполовой систем, глаз. В настоящее время сахарный диабет занимает первое место среди эндокринной патологии. Сахарный диабет не только медицинская, но и социальная проблема [93, 156, 87, 20, 230, 198, 222, 228, 204, 186].

По данным ВОЗ, во всем мире отмечается увеличение количества больных сахарным диабетом, что на данный момент составляет 150 млн человек. Увеличение количества больных сахарным диабетом обусловлено малоподвижным образом жизни, ожирением, нарушением питания и увеличением продолжительности жизни [151, 12, 67, 213].

Сахарный диабет приводит к инвалидизации больных, частым летальным исходам. Более чем у 50% больных развивается диабетическая ангиопатия [101, 42, 99, 39, 135].

У 3—50% больных диабетом возникают гнойно-некротические осложнения на стопе (трофическая язва и гангрена), а также проводится ампутация конечностей. Стоимость данной операции и реабилитации после нее очень высокая, что наносит ощутимый материальный ущерб. Сама ампутация изменяет социальный статус больного. Все эти факторы очень часто приводят больных, переживших данную процедуру, к тяжелой депрессии [58, 54, 120, 32, 78, 77, 216].

Ампутация одной конечности ведет к возрастанию нагрузки на контралатеральную конечность, в результате чего многократно увеличивается риск развития язвенных дефектов. По данным ряда авторов, частота повторных ампутаций в течение 5 лет у больных СД достигает 14—49% [28, 127, 207].

Синдром диабетической стопы включает в себя ряд анатомо-функциональных нарушений стопы у больного СД, что связано с диабетической нейропатией, остеоартропатией, ангиопатией. Следствием этих изменений является развитие гнойно-некротических процессов. СДС обусловливает примерно треть госпитализаций больных СД. Количество послеоперационных осложнений достигает 38%. В последующие 5 лет после высокой ампутации выживает не более 25% больных [63, 68, 174, 206, 196, 86, 172].

Количество больных с синдромом диабетической стопы растет из года в год, что связано со следующими процессами: общим старением населения, увеличением продолжительности жизни, курением, деформацией стопы, неправильно подобранной обувью, хронической недостаточностью кровообращения в нижних конечностях [63].

1.2. Этиология и патогенез синдрома диабетической стопы

Этиология и патогенез синдрома диабетической стопы (СДС) сложны и связаны с диабетической ангиопатией, нейропатией и диабетической остеоартропатией. Диабетическая ангиопатия встречается у 70—90% больных. Она подразделяется на макроангиопатию (артерии и артериолы) и микроангиопатию (капилляры). Диффузность поражения сосудов, по мнению ряда авторов, обусловлена тремя факторами: степенью декомпенсации сахарного диабета, давностью заболевания и факторами риска (ожирение, табакокурение, артериальная гипертензия, дислипидемия). Особенность поражений сосудистой системы при СД заключается в том, что у молодых людей даже с длительно существующим диабетом ангиопатии могут ограничиться только поражением капилляров и артериол, в то время как у больных старшего возраста микроангиопатии довольно часто сочетаются с атеросклеротическими проявлениями [112, 124, 104, 197, 202, 173].

Дистальная форма поражения артерий при диабете встречается в 20 раз чаще. Клинические проявления при диабетической ангиопатии характеризуются отсутствием пульса на артериях стопы, болями в покое, перемежающейся хромотой или нарушением кровообращения [131, 123, 38, 182, 105, 75, 139].

На фоне поражения магистральных сосудов конечностей и диабетической микроангиопатии стоп происходит подавление тканевого метаболизма, и развивается критическая ишемия. Критическая ишемия у больных с диабетической стопой характеризуется нарушением биологических свойств крови, внутрисосудистой гиперкоагуляцией, расстройством функции эндотелия сосудов, нарушением транспорта кислорода и его утилизации тканями [144, 81, 184, 179, 187, 104, 212, 215].

Диабетическая остеоартропатия. Диабетическая остеоартропатия (ДОАП) — это прогрессирующая деструкция одного или многих суставов на фоне неврологического дефицита. Частота развития диабетической остеоартропатии составляет 0,7—6,8%. Причиной развития ДОАП являются гормональный и костный факторы. Недостаточность инсулина приводит к подавлению активности костных клеток, а также к нарушениям процесса остеогенеза и костного ремоделирования. Второй фактор — это сосудистый, который встречается у половины больных диабетом. При диабете наблюдаются диффузный остеопороз и остеопения. Нарушение костных структур приводит к изменениям биомеханизма стопы [161, 97, 34, 224, 171].

Диабетическая нейропатия. Диабетическая нейропатия обусловлена нарушениями функций нервной системы, а именно сенсорной, моторной и автономной (вегетативной). Диабетическая нейропатия встречается в 13—54% случаев у больных сахарным диабетом первого типа, в 17—45% случаев у больных сахарным диабетом второго типа. Диабетическое поражение стоп в 50—70% случаев развивается вследствие выраженных неврологических расстройств, при этом важна роль как сенсомоторной, так и автономной нейропатии. Диабетическая полинейропатия способствует развитию нарушений микроциркуляции, язвенных дефектов и (или) деструктивных процессов в костях стоп [152, 150, 94, 210, 183, 214].

Выделяют две формы сенсорной нейропатии: острую и хроническую. Острая нейропатия возникает в результате метаболических изменений. Хроническая сенсорная нейропатия развивается при нарушениях всех видов чувствительности: температурной, болевой, вибрационной [47, 225].

Выделяют три стадии диабетической нейропатии: субклиническую стадию, стадию клинических проявлений и стадию осложнений. В основе поражения нервной системы лежат метаболические и сосудистые расстройства. Это приводит к нарушению интраневрального кровотока, хронической гипоксии, функциональным и структурным изменениям нерва, снижению скорости проведения импульсов по волокнам. Происходит сегментарная демиелинизация нервных волокон. Одной из составляющих диабетической нейропатии является компрессия нервных стволов в костно-фасциальных образованиях (тоннельный синдром) [47, 148, 66, 161, 191, 221].

Гипергликемия при СД является важным фактором индукции окислительного стресса, играющего существенную роль в развитии многочисленных осложнений диабета. Образующиеся при автоокислении глюкозы свободные радикалы приводят к повреждению фосфолипидного слоя плазматических мембран клеток. Данная закономерность особенно заметна в отношении диабетической нейропатии, что связано с особой чувствительностью нервной ткани к окислительному стрессу. Показано, что оксидантное повреждение нейронов наступает даже в ответ на кратковременные эпизоды постпрандиальной гипергликемии [7, 8, 18].

Показано, что нейропатия вызывает снижение потоотделения, служит причиной появления гиперкератоза и образования трещин — входных ворот инфекции. Таким образом, диабетическая нейропатия приводит к резорбции костей и гангренозным изменениям даже при сохранном магистральном кровотоке [80, 161, 138].

Особенности инфекционного поражения стопы при СД. К инфекционным поражениям стопы при СД относят следующие патологические процессы: паронихии, целлюлиты, миозиты, абсцессы, некротизирующие фасцииты, септические артриты, тендовагиниты, остеомиелиты. Наиболее частым поражением стопы при СД считается глубокая инфицированная центральная язва. Крайним проявлением гнойно-некротических процессов в стопе является гангрена. Наиболее частой и опасной локализацией гнойно-некротического процесса стопы при сахарном диабете является I палец, поражение II—V пальцев стопы встречается реже и протекает более благоприятно. При развитии септических осложнений инфицированной язвы на подошвенной поверхности стопы внутри отдела развивается массивный отек, вызывающий артериальный тромбоз и некроз тканей, входящих в пораженный компартмент [145, 54, 27, 23, 46].

Возбудителем инфекции при СДС чаще всего являются грамположительные и грамотрицательные кокки, анаэробы (особенно при ишемической и смешанной формах синдрома). При микробиологическом исследовании гнойных очагов микроорганизмы чаще обнаруживаются в полимикробных комплексах по две и более ассоциации в посеве. Преобладают стафилококки — 65% и синегнойная палочка — 25%, реже встречаются стрептококки — 3%, кишечная палочка — 3%, протей — 4%. Наличие множественных ассоциаций сочетается с высоким уровнем микробной обсемененности тканей раны. С наибольшей агрессивностью протекает анаэробная неклостридиальная инфекция, имеющая тенденцию к быстрому бессимптомному распространению по подошвенной и тыльной поверхности стопы на дистальные отделы голени [83, 217, 218].

Одной из причин гнойно-некротических проявлений СДС может быть бактериальная пленка, которая обусловливает резистентность микроорганизмов к проводимой антибактериальной терапии. Бактериальная пленка — это одна из самых распространенных форм существования бактерий в естественных условиях, является высокоупорядоченным микробным сообществом с четкой структурой, внутренними коммуникациями, системой взаимодействия с внешним миром. Доказано, что бактериальная пленка способствует прогрессированию местных и системных воспалительных реакций. Более того, наличие бактериальной пленки обусловливает хронизацию воспаления [121, 147, 199].

Снижение противоинфекционной резистентности при СД обусловлено различными факторами. Основными из них являются гипергликемия, гиперлипидемия, метаболический ацидоз, нарушение микроциркуляции и тканевая гипоксия, измененная фагоцитарная способность лейкоцитов, депрессия клеточного звена иммунитета, выраженный дисбаланс в интерлейкиновом статусе, снижение бактерицидных свойств крови, пониженный уровень общего обмена [14, 141, 157, 158, 11].

Ряд авторов указывают на возникающие изменения иммунных показателей у больных с синдромом диабетической стопы, причем выраженность этих изменений зависит от клинико-морфологической формы СДС и тяжести процесса. Так, у всех пациентов с тяжелым течением СДС возникает иммунодефицит, проявляющийся абсолютной лимфопенией за счет снижения субпопуляций лимфоцитов CD3+, CD4+, CD8+. Наиболее значимые нарушения иммунного статуса наблюдаются у пациентов с ишемической формой СДС [55, 137].

Исследование системы антиоксидантной защиты показало, что у больных с СДС происходит накопление первичных продуктов липопероксидации (диеновых конъюгатов) и промежуточных продуктов (малонового диальдегида) в сочетании с угнетением активности ферментов антиоксидантной защиты (супероксиддисмутазы и каталазы). Чем обширнее очаг поражения, тем выше активность ПОЛ. Помимо этого, наблюдается накопление различных токсических метаболитов, в спектре которых преобладают летучие жирные кислоты, а также метаболиты группы фенолов, крезолов и фенилкарбоновых кислот. Это свидетельствует о наличии тяжелой степени интоксикации у больных с различными формами СДС [96, 27, 209, 176].

1.3. Клинико-морфологическая характеристика синдрома диабетической стопы

Жалобы и объективные данные, говорящие о наличии диабетической стопы (ДС), могут быть самыми разнообразными. В начале заболевания отмечаются мышечная слабость, парестезии, онемение нижних конечностей, судороги. У некоторых больных с нейропатической формой стопы преобладает боль в костях и стопах, усиливающаяся в ночное время. При болевой форме нейропатии боль приступообразная, может быть острой, режущей, разрывающей и тупой, ноющей [36].

При осмотре стоп отмечается гиперемия, цианоз, сухость кожи, они горячие при артропатии, но бледные и холодные при ишемической ДС. Обращает на себя внимание атрофия мышц и кожи, выпадение пушковых волос, дистрофия и грибковые поражения ногтей, деформация, отеки стоп, натоптыши и мозоли на боковых поверхностях пальцев и на подошве в области головок плюсневых костей, межпальцевые трещины, опрелости, трофические язвы, акроцианозы, снижение пульсации сосудов или ее отсутствие. Главной особенностью синдрома ограничения подвижности суставов является тугоподвижность мелких суставов, реже — крупных. Изменение функции голеностопного сустава может приводить к нарушению тыльного сгибания и подошвенного разгибания стопы [36].

Классификация гнойно-некротических поражений при синдроме диабетической стопы. Международная классификация подразделяет СДС на следующие формы:

— нейропатическая стопа (с артропатией или без нее);

— ишемическая стопа;

— смешанная (нейроишемическая) стопа.

Наиболее часто встречается нейропатическая форма СДС (60%) [164, 133].

Общепринятой классификации, отображающей уровень и локализацию поражения при СДС, на данный момент не существует. Брискин Б. С. и соавторы рекомендовали классификацию гнойно-некротических осложнений СДС, которая основывается на предложении D. Ahrenholz (1991) выделять разные уровни поражения мягких тканей:

I. Поражение собственно кожи (поверхностная язва, панариции кожный, подногтевой).

II. Поражение подкожной клетчатки (язва глубокая, обычно инфицированная; подкожный панариций, мозольный абсцесс, подкожный абсцесс).

III. Поражение поверхностной фасции (гнойный тендовагинит тыльный и подошвенный, тенобурсит, абсцесс, целлюлит, фасциит некротизирующий, фасциит неклостридиальный, флегмона эпифасциальная).

IV. Поражение мышц и глубоких фасциальных структур.

Флегмона:

— субапоневротическая подошвенная и тыльная, латерального, медиального и срединного пространств, панфлегмона;

— флегмона некротизирующая;

— мионекроз неклостридиальный и клостридиальный.

V. Поражение костей и суставов (диабетическая остеоартропатия — сустав Шарко; остеомиелит — костный, суставной, костно-суставной).

VI. Гангрена: сухая, влажная (акральный некроз пальца, пандактилит, гангрена стопы и голени) [30, 107, 85, 165].

Нейропатическая форма СДС. Нейропатическая форма СДС наиболее часто наблюдается у женщин вне зависимости от их возраста. На коже выявляется инфицированный участок, кожа розовая, теплая, слегка отечная. Пульс хорошо определяется на пораженной стороне. Наблюдаются длительная декомпенсация углеводного обмена, наличие ретинопатии, энцефалопатии и нейропатии. Периферическая чувствительность снижена, отмечается отсутствие болевого синдрома, снижение ахилловых и коленных рефлексов. Пациент не ощущает угрожающих факторов, получает механические, термические или химические травмы. Наблюдаются изменение формы стопы, ее деформация, атрофия мелких мышц, что приводит к невозможности носить привычную обувь [1, 104, 114, 100].

Остеомиелит костей стопы развивается, как правило, вторично, вследствие распространения инфекции из первичного очага некротического поражения. Контактным остеомиелитом страдают до 67% больных СД с гнойно-некротическими поражениями стопы. При остеомиелите наиболее часто встречаются анаэробные бактерии (в 10 раз чаще аэробных). Имеется прямая зависимость между длительностью течения остеомиелита и числом видов выделяемых анаэробов. Остеомиелит представляет собой сложную проблему хирургии диабетической стопы [56, 145].

Острый остеомиелит может развиться через 6 недель после проведенного лечения как осложнение глубокой инфицированной язвы стопы. У больного наблюдаются гиперемия, отек стопы, лейкоцитоз, биохимические маркеры воспаления и имеет место длительно не заживающая язва. При рентгенологическом исследовании появляются очаги деструкции костной ткани [145].

Нейроостеоартропатия (сустав Шарко), как правило, вызывается микротравмами. После небольшой травмы при ходьбе появляются болезненность в стопе, отек, гиперемия, гипертермия. При рентгенологическом исследовании можно выявить костный перелом, остеолизис, эндостальную резорбцию, фрагментацию, формирование новой кости, подвывихи и дезорганизацию сустава. Деструктивный процесс может длиться в течение нескольких месяцев и привести к значительным деформациям стопы. Наиболее часто в процесс вовлекаются тарзально-метатарзальные суставы [74].

Выделяют четыре стадии развития стопы Шарко, каждая последующая из которых характеризуется нарастанием и усугублением костно-суставных изменений. В первой стадии (начальной) появляются отечность и гиперемия стопы. Во второй стадии отмечаются признаки ее деформации с рентгенологически выявляемым остеопорозом, костной деструктуризацией, фрагментацией костных структур. Третья стадия характеризуется деформацией стопы с развитием спонтанных переломов и вывихов. Четвертая стадия — стадия образования

...