Д. В. Сундуков, А. М. Голубев, Е. Х. Баринов, Шаман Премрадж

Экспертная оценка динамики морфологических изменений дыхательной системы при аспирации желудочного содержимого и крови

Монография

---

ebooks@prospekt.org

Информация о книге

УДК 340.6

ББК 58

Э41

Изображение на обложке Magic mine, funnyangel / Shutterstock.com

Авторы:

Сундуков Д. В., доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов» Министерства образования и науки РФ;

Голубев А. М., доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора ФГБНУ «Федеральный научно-клинический центр реаниматологии и реабилитологии», профессор кафедры судебной медицины ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов» Министерства образования и науки РФ;

Баринов Е. Х., доктор медицинских наук, профессор кафедры судебной медицины и медицинского права ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова» Министерства здравоохранения РФ, профессор кафедры судебной медицины ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов» Министерства образования и науки РФ, профессор РАЕ, заслуженный работник науки и образования РАЕ;

Шаман Премрадж, кандидат медицинских наук, старший лаборант кафедры судебной медицины ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов» Министерства образования и науки РФ.

Рецензенты:

Ерофеев С. В., доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины и правоведения ФГБОУ ВО «Ивановская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения РФ, начальник ГБУЗ «Бюро судебно-медицинской экспертизы Ивановской области», заслуженный работник здравоохранения РФ;

Мальцев А. Е., доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины и правоведения ФГБОУ ВО «Кировская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения РФ, начальник ГБУЗ «Бюро судебно-медицинской экспертизы Кировской области».

Монография посвящена вопросам аспирации. Впервые в судебной медицине изучены качественные и количественные признаки морфологических изменений легких в ранний период аспирации крови, аналога желудочного сока (ацидин-пепсина) и черепно-мозговой травмы, сопровождающейся аспирацией крови. Установлены морфологические изменения легких, являющиеся проявлением адаптационных реакций организма в ответ на аспирацию.

Монография предназначена для врачей – судебно-медицинских экспертов, патологоанатомов, специалистов в области реаниматологии, ординаторов, аспирантов, научных работников, работников следствия и суда.

УДК 340.6

ББК 58

© Коллектив авторов, 2019

© ООО «Проспект», 2019

Список сокращений и условных обозначений

ОПЛ— острое повреждение легких

ТЧМТ — тяжелая черепно-мозговая травма

ЧМТ— черепно-мозговая травма

ОРДС— острый респираторный дистресс-синдром

ИВЛ— искусственная вентиляция легких

БАЛ— бронхоальвеолярный лаваж

СМП— скорая медицинская помощь

МАП— межальвеолярные перегородки

Введение

Острое повреждение легких (ОПЛ) осложняет течение многих критических состояний, имеет полиэтиологический характер и характеризуется высокой летальностью (Багдатьев В. Е., 1996; Власенко А. В., 2003; Авдеев С. Н., 2005; Bellingan G. J., 2002).

Эпидемиологические исследования и клинические наблюдения показали, что одним из важных этиологических факторов развития ОПЛ является аспирация крови и желудочного содержимого (Ware L. B., Matthay M. A., 2000).

В судебно-медицинском аспекте вопросам аспирации уделялось недостаточное внимание. Проведенные научные исследования были преимущественно посвящены изучению случаев быстрого наступления смерти от аспирации (Чучко В. Н.,1969; Мутой Г. Л., 1971). Установление непосредственной причины смерти при этом обычно не вызывает затруднений, особенно при обнаружении инородного тела (содержимого) в дыхательных путях при судебно-медицинском исследовании трупа.

В то же время период аспирации может исчисляться не только минутами, но и занимать более продолжительное время, что нередко регистрируется у больных с угнетением сознания, например, при тяжелой черепно-мозговой травме (ТЧМТ) (Huxley E. J. et al.,1978; Adnet F. Baud F.,1996).

В отечественной и иностранной литературе не получили достаточного освещения вопросы морфологических изменений легких в различные сроки аспирации, представляющие интерес не только при решении прикладных судебно-медицинских задач по установлению прижизненности и давности процессов, но и для разработки адекватной тактики лечения данной категории пострадавших.

Вышеизложенное определяет актуальность изучения сроков и последовательности развития морфологические изменений легких при аспирации.

Целью настоящего исследования явилось изучение динамики и закономерностей развития морфологических изменений легких в ранний период аспирации желудочного содержимого и крови.

Впервые в судебной медицине изучены качественные и количественные признаки морфологических изменений легких в ранний период аспирации крови, аналога желудочного сока (ацидин-пепсина) и черепно-мозговой травмы, сопровождающейся аспирацией крови. Установлены морфологические изменения легких, являющиеся проявлением адаптационных реакций организма в ответ на аспирацию.

Выявлены сроки и последовательность развития морфологических изменений легких в 1-е сутки после аспирации. Установлены различные темпы развития этих изменений при аспирации крови и аналога желудочного сока (ацидин-пепсина).

Сопоставление морфологических изменений легких у пострадавших в результате тяжелых ЧМТ, сопровождающихся аспирацией крови, с результатами экспериментальных исследований позволило подтвердить роль выявленных механизмов в развитии острого повреждения легких при указанных состояниях.

Установленные качественные и количественные морфологические изменения легких при тяжелой ЧМТ, сопровождающейся аспирацией крови, можно использовать в качестве дополнительных доказательных экспертных критериев для диагностики прижизненности травмы и давности ее возникновения при проведении судебно-медицинской экспертизы трупа.

Глава 1. ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА

1.1. История изучения острого повреждения легких (ОПЛ). Этиология и патогенез ОПЛ

Понятие «острое повреждение легких» (ОПЛ) (англ. «Acute lung injury», ALI) сформировалось в результате клинического опыта, связанного с изучением патогенеза, клиники и лечения острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). До последнего времени изучением этого вопроса занимались преимущественно анестезиологи-реаниматологи. По мнению большинства исследователей ОРДС является клинической формой некардиогенного отека легких, проявляющегося легочной гипертензией и острой дыхательной недостаточностью, резистентной к оксигенации (Гологорский В. А., 1992; Рябов Г. А., 1994; Asbaugh D. G. et al., 1967; Hopewell P. С.,Murray J. F., 1976; Hardaway R. M., Williams C. H. et al., 1990). Однако, до сих пор под термином ОРДС различные исследователи понимают разные процессы. Долгое время существовавшая путаница в терминах этого синдрома остро поставила вопрос о необходимости выработки точных критериев и определений. На международной согласительной конференции, прошедшей в мае 1992 года во Флориде (США) и в октябре того же года в Барселоне (Испания), было принято решение выделить начальную стадию ОРДС и назвать ее «острое повреждение легких» — ОПЛ, а ОРДС считать наиболее тяжелой стадией ОПЛ (Bernard G. R. et al., 1994; Abraham E. et al., 2000). На этой же конференции было принято следующее определение ОПЛ: «…синдром воспаления и повышенной сосудистой проницаемости (в системе легочного кровообращения), включающий клинические, рентгенологические и физиологические изменения, которые не могут быть объяснены гипертензией в левом предсердии и/или капиллярном русле легких, но могут ею сопровождаться» (The American-European Consensus Conference on ARDS, 1992). Существуют определения ОПЛ отдельных авторов.А. П. Зильбер (1996) считает, что «ОПЛ — это компонент полиорганной недостаточности (ПОН), связанный с первичным или вторичным повреждением всех слоев альвеолокапиллярной мембраны эндо-и экзотоксическими факторами».

В. Л. Кассиль и Е. С. Золотокрылина (2003) определяют ОРДС как «тяжелую, угрожающую жизни форму острой паренхиматозной дыхательной недостаточности, развивающуюся как неспецифическая фазовая реакция ранее интактных легких на длительное расстройство периферической микроциркуляции с сопутствующей гипоперфузией тканей и возникновением циркуляторной гипоксии такой продолжительности и степени тяжести, при которой до эпохи реанимации выздоровление больных не наблюдалось». По мнению авторов, основной причиной повреждения легких является постреперфузионная травма легких, то есть ОПЛ развивается после перенесения организмом какого-либо экстремального состояния, сопровождающегося длительными нарушениями микроциркуляции.

В основе развития ОПЛ и ОРДС лежат одни и те же механизмы: системная воспалительная реакция, развивающаяся при воздействии повреждающих факторов, и некардиогенный отек легких (интерстициальный и альвеолярный). До введения понятия «острое повреждение легких» были известны различные названия этого осложнения: шоковое легкое, влажное легкое, постперфузионный легочный синдром (при использовании метода экстракорпорального кровообращения), некардиогенный отек легких и др. (Зильбер А. П.,1996).

С точки зрения этиологии различают прямые и непрямые причины развития ОПЛ.

1. прямые — аспирация, пневмонии, ушиб легких, утопление, баротравма, жировая эмболия, вдыхание токсических веществ, реперфузионное повреждение;
2. непрямые — сепсис, тяжелые сочетанные травмы, шок, панкреатиты, гемотрансфузии, интоксикация наркотическими препаратами (героин, метадон), нейролептиками, передозировка лекарственных средств, расправление легкого после пневмоторакса. (Багдатьев В. Е., 1996; Мороз В. В. с соавт., 2000; Авдеев С. Н., 2005; Соореr А. В. et al., 1999 и др.).

Диагностическими критериями острого повреждения легких (рекомендации Американо-Европейской согласительной конференции) являются:

• острое начало;
• респираторный индекс РаО₂/FiO₂ ≤ 300 мм рт. ст. (где РаО₂ — парциальное давление кислорода в артериальной крови, FiO₂ — концентрация кислорода во вдыхаемом газе, выраженная в десятых долях (например, 50-процентная концентрация соответствует примерно FiO₂ = 0,5);
• двусторонние инфильтраты в легких на рентгенограмме груди;
• давление заклинивания в легочной артерии < 18 мм рт. ст. или отсутствие симптомов легочной гипертензии.

Единственным признаком, отличающим ОПЛ и ОРДС, в соответствии с приведенными диагностическими критериями, является индекс оксигенации, который при ОРДС составляет < 200 мм. рт. ст. Ведущим диагностическим признаком ОПЛ является стойкая гипоксемия в результате уменьшения числа функционирующих альвеол. В результате развивается гипоксическая вазоконстрикция, приводящая к нарушению вентиляционно-перфузионных соотношений и шунтированию крови справа налево. Клиническим проявлением этих нарушений является гипервентиляция, гипокапния и респираторный алкалоз (Bernard G. R. et al., 1994).

Существующая клиническая классификация (Рябов Г. А., 1988) выделяет четыре стадии ОРДС. Первая стадия (ранних изменений) — клинически не проявляется, а в ряде случаев не имеет дальнейшего развития.

Вторая стадия — отсутствие клинических данных.

В третьей стадии появляются явные признаки прогрессирующей дыхательной недостаточности, нарастает гипоксия, аускультативно выявляются многочисленные сухие и влажные хрипы, рентгенологически определяются очаговые и диффузные инфильтраты.

В четвертой стадии — наступают глубокие нарушения функции легких, прогрессируют кома, легочная и генерализованная инфекция. Летальность при этом достигает 40–60%.

Согласно исследованиям G. J. Bellingan (2002), можно говорить о следующих исходах у больных с ОРДС:

• быстрое выздоровление (5%),
• быстрое наступление летального исхода (5–15%),
• медленное выздоровление (30–50%),
• медленное прогрессирование (25–40%).

В. В. Мороз и А. М. Голубев (2006) предложили классификацию, в которой острое повреждение легких рассматривается в качестве первой стадии ОРДС. Это обусловлено появившимися возможностями ранней диагностики ОПЛ, основанные на выявлении некардиогенного отека легких, повышенной сосудистой проницаемости как важнейших патогенетических факторов ОРДС. Предложенная классификация базируется на представлении об общности этиологических и патогенетических факторов ОПЛ и ОРДС. Понимание ОПЛ как начального

...